skip to Main Content
Groot kenniscentrum met meer dan 1000 artikelen over gezondheid!

Bij het metabool syndroom staat hyperinsulinisme (te grote aanmaak van insuline) in combinatie met insulineresistentie (het lichaam reageert minder op insuline) centraal. Naar schatting heeft 90% van alle mensen met overgewicht en 25% van de mensen met een normaal gewicht last van hyperinsulinisme en/of insulineresistentie. Op dit moment is zo’n 40% van de vrouwen en 50% van alle mannen in Nederland te zwaar (BMI>=25). Dat betekent dat er miljoenen Nederlanders rondlopen met een groot metabool (= stofwisseling) probleem.

Wat is Metabool syndroom?

Metabool syndroom is de naam die gegeven wordt aan een cluster van symptomen die voorkomt bij iemand. De belangrijkste componenten zijn een gestoorde glucose-intolerantie, hoge bloeddruk, afwijkingen in cholesterol- en lipiden(vetten)spiegels en centraal overgewicht (ophoping van vetweefsel rond de middel en de organen in de buikholte). In een lezing voor de American Diabetes Association in 1988 wees Reaven al op het dikwijls voorkomen van deze combinatie en noemde het “syndroom X’ . Deze onderzoeker beschouwde hoge bloeddruk, een gestoord glucose-metabolisme, een gestoord lipiden-metabolisme en insuline-resistentie als hoofdkenmerken ervan.

De vijf meest opvallende kenmerken zijn:

  1. Overgewicht (abdominale obesitas= overgewicht rond de buik)
  2. Insulineresistentie en hyperinsulinemie (verhoogd insulinegehalte in het bloed)
  3. Afwijkingen in bloedvetten (verhoogd gehalte aan triglyceriden en een verlaging van het HDL-cholesterol)
  4. Een gestoorde glucosetolerantie (incl. afwijkingen van de nuchtere bloedsuikerspiegel, een gestoorde glucosetolerantie en/of diabetes type II)
  5. Hypertensie (hoge bloeddruk).

De verschillende definities voor metabool syndroom baseren zich op het ‘dodelijke kwartet’. De WHO-criteria zijn:

  1. Nuchtere glucose > 6.1 mmol/L én tenminste twee van de volgende criteria :
  2. BMI > 30 kg/m2 (BMI is het lichaamsgewicht in kilogrammen gedeeld door de lengte in meters in het kwadraat).
  3. Triglyceriden > 1,7 mmol/L en HDL < 0,9 mmol/l.
  4. Bloeddruk: 140/90 mm Hg of bloeddrukmedicatie.

Klachten bij Metabool Syndroom

Lang voordat de bovengenoemde waarden ontregelen vertonen mensen al specifieke klachten die wijzen op (het ontstaan) van Metabool syndroom. De belangrijkste zijn:

  • Energie
    Voortdurende vermoeidheid, slaperigheid overdag of slaperigheid of dufheid na de maaltijd.
  • Zenuwstelsel
    Gebrek aan concentratievermogen, slecht geheugen, slechte arbeidsprestaties onder druk.
  • Voeding
    Behoefte aan snoep, frisdranken of koffie tussen de maaltijden door, verdwijnen van vermoeidheid na het eten, geïrriteerdheid vóór de maaltijd, flauw gevoel als de maaltijd wordt uitgesteld, ‘s ochtends moeilijk op gang komen, hongergevoel tussen de maaltijden door of ‘s nachts.
  • Overig
    Trillen (beven) van de handen, vertroebeld gezichtsvermogen, duizelig, licht gevoel in het hoofd, coördinatie problemen (zaken laten vallen, tegen dingen oplopen), buitensporige transpiratie, spiertrekkingen of krampen, veel dorst, veel plassen, gewichtsveranderingen.

Hoe eerder men deze klachten signaleert des te groter is de kans om met behandeling met succes iemand te behoeden voor een totale metabole ontregeling.

Ernstigere klachten na langdurige ontregeling

Is het metabolisme langer ontregeld dan komen er vaak ernstigere klachten bij.
Enkele zeer kenmerkende klachten zijn:Hormonale klachten:PMS, overgangsklachten, PCOS (goedaardige eierstokcysten), myoom (vleesboom), prostatitis, impotentie, onvruchtbaarheid, (sub-klinische) hypo-thyreoïdie
Gewicht:Te hoge totale hoeveelheid vetweefsel (weegschaal met vetpercentage meting gebruiken), centrale verdeling van lichaamsvet (‘appelfiguur’): tailleomtrek meer dan 88 cm bij vrouwen en 102 cm bij mannen, niet meer afvallen op een energiebeperkt dieet
Gewrichtsklachten:Artrose, peesontstekingen, metabole sarcopenie (vetafzettingen in de spieren, waardoor spierweefsel verloren gaat)Oogklachten:Staar, macula degeneratie, achteruitgang in gezichtsvermogen (bril)
Hart- en bloedvaten:Verhoogde tromboseneiging, verhoogde bloeddruk
Zenuwstelsel:Neuropathie, prikkelgevoelloosheid in armen, handen, benen en voeten
Overig:Alopecia (voornamelijk mannen, maar ook vrouwen die vroeg kaal worden)
Acanthosis nigricans (donkere, paarsachtige sterk gepigmenteerde huid in nek en oksels is indicatief voor insulineresistentie).
Slaapapneu (perioden van ademstilstand langer dan 10 seconden tijdens het slapen). Mensen met deze kwaal hebben vaker insulineresistentie.

Bloeddrukstijging

Insulineresistentie en hyperinsulinemie zorgen vermoedelijk voor stijging van de bloeddruk door activering van het sympathische zenuwstelsel, een lagere uitscheiding van natrium door de nieren, een sterkere vermindering van gladde spiercellen in de bloedvaten en door daling van het magnesiumgehalte in de cellen. Daarnaast remt insuline de stikstofproductie in de vaatwand en de productie van vaatverwijdende prostaglandines (met name pgI2).

Stikstofoxide zorgt voor vaatverwijdering. Het is bekend dat magnesium een vasodilaterende en een bloeddrukverlagend effect heeft. Magnesium kan namelijk calcium van het oppervlak van de gladde spieren van de bloedvaten verdringen en het interfereert met het metabolisme van de neurotransmitter acetylcholine in de neuronen die voor samentrekking van de bloedvaten zorgen. Mensen met lage magnesiumniveau’s hebben meestal meer antihypertensieve medicatie nodig dan normaal.

Normale serum-magnesiumwaarden sluiten overigens verlaagde -cellulaire-magnesiumwaarden niet uit. Een volbloedanalyse geeft een beter beeld over de magnesiumwaarde. Volgens sommige onderzoekers is magnesium de second messenger van het insuline-hormoon. Magnesium kan de glucose-geïnduceerde insuline secretie verminderen.

Niet-alcoholische leververvetting

Hyperinsulinemie stimuleert de vorming van triglyceriden in de lever en remt de secretie van deze triglyceriden in de vorm van VLDL (very low density lipoprotein) naar de circulatie. Dit kan in een later stadium leiden tot leverfibrose en zelfs levercirrose.

Chronische ontstekingen

Chronische ontstekingen (inflammatie) bevordert hyperinsulinisme en hyperinsulinisme bevordert ontstekingen. Insuline activeert NF-kB, dat op zijn beurt de productie van pro-inflammatoire cytokines TNF-alfa en IL-6 stimuleert. Bovendien worden de cytokine-productie verder verhoogd onder invloed van bij Metabool syndroom vaak verhoogde lipidenspiegels. Door deze inflammatie vinden tal van verdere ontregelingen plaats die tenslotte leiden tot de beschreven klachten.

Hypothyreoïdie (subklinische)

Hyperinsulinisme remt de omzetting van inactief schildklierhormoon (T4) naar actief schildklierhormoon (T3). Hyperinsulinisme kan zo een (subklinische) hypothyreoïdie veroorzaken. Bij een klinische hypothyreoïdie is de TSH vaak verhoogd en de T4 en T3 verlaagd. Bij een subklinische hypothyreoïdie zijn de TSH, T4 en T3 waarden in het serum regelmatig normaal, maar de ochtendtemperatuur (methode volgens Barnes) duidelijk verlaagd en de T4 en T3-waarden in de urine (onderzoek via speciaal laboratorium) afwijkend. Ook komt een normaal serum TSH en T4 en een verlaagd T3 voor.

Op zijn beurt versterkt een hypothyreoïdie de verstoringen in de glucose-huishouding. Er is namelijk voldoende T3 nodig voor de synthese van insuline en insuline-receptoren.

Metabool syndroom en ontstekingen

Acute en chronische infecties en ontstekingen bevorderen insulineresistentie. Voorbeelden hiervan zijn chronische spijsverteringsklachten (dysbiose), voedselallergieën, astma, gewrichtsontstekingen e.d. Bij ontstekingen worden ontstekingsmediatoren (o.a. NF-kB, TNF-alfa, IL-6) vrijgemaakt, die insulineresistentie opwekken. Ook overgewicht is een chronische laag-gradige ontsteking. Bij overgewicht is er een verhoogd percentage vetweefsel in de buikholte en rond en in de organen aanwezig. Vetweefsel produceert pro-inflammatoire adipokinen (in vetweefsel geproduceerde stoffen met een signaleringsfunctie) en cytokinen, zoals TNF-alfa, leptine, plasminogen activator inhibitor-1 (PAI-1), IL6, resistine en angiotensinogeen. Deze stoffen veroorzaken ontstekingsreacties, bloedvatvernauwing en een verhoogde bloedstollingsneigingj. Ze bevorderen hiermee de insuline-resistentie en verhogen het risico op schade aan hart- en bloedvaten, ogen, zenuwen, nieren en verhogen de bloeddruk.

Daarnaast veroorzaakt Metabool syndroom zelf ook de productie van ontstekingsmediatoren (o.a. NF-kB, TNF-alfa, IL-6). Hierdoor ontstaat een vicieuze cirkel van ontstekingen en insulineresistentie.

Metabool syndroom en ontregeling van de hypofyse- hypothalmus- bijnier-as (HHB-as)

Stress is een risicofactor voor de ontwikkeling van Metabool syndroom. Maar Metabool syndroom veroorzaakt metabole stress met ontregeling van de (HHB-as) tot gevolg. Dat kan zich uiten in klachten die horen bij emotionele stressklachten, zoals stemmingswisselingen, concentratieproblemen, geheugenstoornissen, slaapstoornissen, minder werkdruk kunnen verdragen etc.

Door Metabool syndroom wordt de insulineregulering in de hersenen verminderd, waardoor de neuronale gluccoseregulatie minder goed verloopt. Gebruik aan neuraal ATP dreigt voortdurend. Dit trachten de hersenen te compenseren via activatie van de HHB-as. Via CRH (Cortisol Releasing Hormone) wordt de glucose- en cortisolspiegel verhoogd. Verhoogde cortisolwaarden onderhouden uiteindelijk weer de insuline-resistentie en bevorderen dus de progressie van insulineresistentie en hyperglycaemie.

Risicofactoren

De belangrijkste oorzaken van Metabool syndroom zijn (een combinatie van) onevenwichtige voeding, overgewicht, erfelijke aanleg, roken, stress, onvoldoende lichaamsbeweging en gebruik van bepaalde medicijnen, zoals diuretica, corticosteroïden, bètablokkers, antipsychotica, de anticonceptiepil en antidepressiva.
Voedingsfactoren die bijdragen tot het ontstaan van Metabool syndroom zijn hoog gebruik van suikers, geraffineerde zetmeelrijke producten (witte pasta en rijst, pizza e.d.), alcohol, verzadigd vet, transvetzuren en een te lage inname van vezels, omega-3 vetzuren (vis) en diverse vitamines en mineralen (vitamine B, E, zink, magnesium, chroom).

Constitutie (aanleg) volgens de Ayurveda

Van de drie constitutietypes loopt het aarde-waarde (Kapha) type het meeste risico op Metabool syndroom . Door de van nature trage stofwisseling heeft dit type eerder last van overgewicht dan de andere types. Bovendien houdt dit type over het algemeen minder van bewegen en veel van suikerrijke, vetrijkere voedingsmiddelen.

Vuur (Pitta) types hebben weliswaar over het algemeen een snellere stofwisseling, maar zijn vaak liefhebber van copieuze maaltijden met veel vlees, kaas e.d. Wanneer zij niet meer voldoende kunnen compenseren met bewegen en onvoldoende ontspanning hebben, neemt het risico op Metabool syndroom toe. Ook lucht-ether (Vata) types kunnen kampen met Metabool syndroom. Bij hen ontstaan de metabole ontregelingen vaak in/na de overgang en door langdurige stress.

Chronische stress geeft verhoogde kans op Metabool syndroom

Chronische stress geeft verhoogde cortisol en (nor)epinefrinespiegels die insulineresistentie bevorderen door stijging van de bloedglucose. Fysiek en mentaal uitgeput zijn in combinatie met plotselinge woedeaanvallen of depressie kan een teken zijn van het insulineresistentie syndroom. Bedacht zijn op insulineresistentie moet men ook zijn bij een Post traumatische stressstoornis (PTTS).

PTTS is een psychische reactie die ontstaat na een ingrijpende gebeurtenis zoals een gijzeling, overval, verkrachting, incest, oorlog of marteling. De reactief treedt enkele weken of maximaal een half jaar na de stressvolle gebeurtenis op. De persoon is emotioneel afgestompt en onverschillig en niet meer zo betrokken bij zijn dagelijks leven. Tevens wordt het gebeurde in zogenaamde ‘flash-backs’ steeds opnieuw beleefd. Bijkomende symptomen kunnen angstaanvallen, neerslachtigheid en slapeloosheid zijn.

Zwangerschap

Vooral het 2e en 3e trimester neemt de insulineresistentie toe wat kan leiden tot zwangerschapsdiabetes. Als een vrouw zwangerschapsdiabetes heeft gehad, is de kans groot dat zij Metabool syndroom in een latere fase ontwikkelt. Boven de 40 jaar -wanneer de hormonale veranderingen hun intrede doen- bestaat er een kans voor Metabool syndroom.

Ter wereld komen met een laag geboortegewicht: door in-utero ondervoeding vergroot de kans om op volwassen leeftijd (vroegtijdig) Metabool syndroom te ontwikkelen. Het vermijden van overgewicht is voor deze mensen van groot belang ter preventie van diabetes type 2 en hart- en vaatziekten.

Behandelingsmogelijkheden

Wij noemen met opzet behandelingsmogelijkheden om te proberen de metabole balans te verbeteren. Zoals al eerder aangegeven spelen bij Metabool syndroom vele oorzaken en ontregelingen mee. Daarnaast zoeken veel mensen pas hulp als zij al diep in de metabole problemen zitten. Natuurdiëtisten zien in de praktijk, verbeteringen vaak pas na een langdurige interventie van een jaar of meer. En dan moet de behandeling bestaan uit een combinatie van interventies: en voedingsveranderingen én een bewegingsprogramma én gebruik van voedingssupplementen én stressreductie. Alleen een andere voeding of alleen gebruik van voedingssupplementen is vaak niet voldoende.
Peilers van de behandeling zijn de 5 I’s:* Insulineoverproductie verminderen
* Insulinegevoeligheid van de weefsels te verhogen
* Insulinesignalisering in de cel te verbeteren
* Inflammatie reduceren
* Interveniëren in de HHP-as (hypofyse-hypothalmus-bijnier-as)

Binnen de natuurvoeding staat o.a. centraal:

  • Een goede verdeling van de juiste koolhydraten (groenten, fruit, peulvruchten, noten en beperkt gebruik van volle granen) over de dag. Zie ook het artikel over Gezonde kooktechnieken en de vele Gezonde recepten.
  • Gebruik van koolhydraten met een lage glycemische index. Bij koolhydraat verslaving een strikte beperking.
  • Beperken van suikers (waaronder fructose die verhoogde triglyceriden geeft)), brood, melk (verhoogt triglyceriden), cafeïne (koffie blokkeert o.a. de adenosine receptor in de hersenen wat een onbalans geeft aan neurotransmitters).
  • Eten van voldoende vezels (diverse soorten vezels).
  • Verhoogd aanbod van de juiste eiwitten (om o.a. serotonine te verhogen).
  • Gebruik van onverzadigde vetten rijk aan omega-3 vetzuren.
  • reduceren van het gebruik van verzadigd vet en transvetten.
  • Voldoende inname van glucoseregulerende nutriënten.
  • Op zoek gaan naar voedselstress (waaronder voedselintoleranties, voedselallergie). Overgevoeligheidsreacties zijn met name waargenomen bij: tarwe, maïs, peulvruchten (soja), melkproducten, ei, kip, kruiden/specerijen, vis, tomaat, paprika, noten, citrus, druiven en histamine-rijke voedingsmiddelen (zuurkool, worst, bepaalde kaassoorten).
  • regulatie van hormoonontregelingen (o.a. lage D.H.E.A, lage testosteron, schildklierresistentie met voedingsinterventies en supplementen en kruiden).
  • Regulatie van eventueel aanwezige leptineresistentie (o.a. stoppen met alcohol).
  • Regulatie verzadiging, zodat eetbuien stoppen.
  • Verbranding verhogen met bepaalde voedingsadviezen en bewegingsadviezen.
  • De lever ondersteunen (zoals biotransformatie waaronder de methylering, omzetting van T4 in T3, fosforylering, etc). In het bijzonder bij medicatie gebruik.
  • Regulatie van het darm eco-milieu in relatie met absorptie van nutriënten, darmimmuniteit, disbiose, endocriene invloeden, etc.
  • Remmen van ontstekingen met natuurlijke ontstekingsremmers (natuurlijke cox2 remmers door middel van voeding en kruiden).
  • Voedingsadviezen aanpassen aan stofwisselingstypen (zie het boek ‘t Went zo’n element, uitgeverij Schors ISBN 978-90-6378-912-1, schrijfsters: Marijke de Waal Malefijt en Tessa Gottschal en Energieherstelplan van Tanja Visser en Marijke de Waal Malefijt, uitgeverij Schors ISBN 978-90-6378-769-1).

Zetmeel

Na onderzoek blijkt de GI van zetmeel veel hoger dan men verwacht had. Hoe kan dit? Grofweg kan zetmeel uit twee types koolhydraten bestaan. Amylose en amylopectine. Beide zetmeeltypen bestaan uit glucosemoleculen en beide worden verteerd door het enzym amylase, dat tijdens het kauwen vrijkomt in het speeksel, maar ook in de dunne darm een deel van zijn werk doet. Er is echter een flink verschil in de structuur van beide zetmelen.

Amylose bestaat uit een lange keten die opgerold ligt. Het verteringsenzym amylase kan maar één glucosemolecuul tegelijk losbreken van de lange keten. Daardoor is de opname van glucose uit amylose vrij langzaam en de GI van amyloserijke granen relatief laag.
Amylopectine bestaat ook uit glucosemoleculen maar heeft een sterk vertakte opbouw. Het is meer kluwenvorming. Aan alle kanten kan amylase erbij om de glucosemoleculen ‘er af te breken’. Het gevolg is dat na het eten van amylopectine de hoeveelheid glucose in het bloed snel stijgt.

Met name aardappels, maïs en tarwe zijn rijk aan amylopectine. Kweekmethoden die ervoor hebben gezorgd dat de opbrengst van gewassen toenam, hebben er ook voor gezorgd dat de verhouding amylopectine/amylose is opgeschoven in de richting van amylopectine. Dat betekent bovendien dat de gemiddelde GI van onze voeding voortdurend is gestegen! Daarvan zien we de gevolgen in een rap tempo om ons heen.

Vetten en PPAR’en

Wetenschappers ontdekten onlangs geneesmiddelen die de cellen gevoeliger maken voor insuline. Het gaat over medicijnen die specifieke, zogenaamde vrije, kernreceptoren, activeren, in dit geval de peroxisome proliferator-activated receptoren afgekort de PPAR’en. Kernreceptoren binden op een specifieke manier een bepaald type molecule, een hormoon bijvoorbeeld, of een medicijn, algemeen lignand genoemd.

De PPA-kernreceptoren fixeren zich na binding met een lignand in het DNA en beïnvloeden de transcriptie van genen. Zeventig kernreceptoren zijn al geïdentificeerd, maar slechts de helft van hun lignanden heeft men kunnen identificeren. De resterende receptoren worden vrije kernreceptoren genoemd tot er voor hun een lignand wordt gevonden. De PPAR-kernreceptoren kunnen een zeer belangrijke rol spelen in de gevoeligheid voor insuline en in het glucosemetabolisme. Peroxysomen maken het voor de mitochondriën mogelijk om vetzuren met lange keten als energiebron te gebruiken. Stoornissen in het peroxysoommetabolisme kunnen het gevolg zijn van stoornissen in de PPAR’en. Deze worden o.a. beïnvloed door de voeding en milieufactoren.

Voeding rijk aan verzadigde vetzuren doet de activiteit van de PPAR’en dalen, waardoor insulineresistentie in de hand wordt gewerkt en het benutten van glucose door de cellen daalt. Een verstoorde peroxysoommetabolisme geeft oxidatieve stress.

  • Vermijd verzadigd vet uit vet vlees, kaas, harde pakjes margarine, koek, gebak en snacks en transvetzuren (geharde plantaardige vetten) in koek, gebak, frituursnacks, zoutjes e.d.
  • Wees matig met producten rijk aan omega-6 vetzuren, zoals dieetmargarines, zonnebloemolie, maïskiemolie, saffloerolie e.d. voor een juiste prostaglandinebalans. Vervang ze liever door producten rijk aan omega-3 en 9 vetzuren. Rijk aan omega-3 vetzuren zijn lijnzaad(olie), walnoten(olie) en vette vis. Rijk aan omega-9 vetzuren zijn olijfolie, sesamzaad(olie), raapzaadolie en high oleic-zonnebloemolie.
  • Gebruik dagelijks een portie omega-3 vetzuurrijke producten in de vorm van vette vis (makreel, haring, zalm, sardine), lijnzaadolie of walnoten om de insulinegevoeligheid te verhogen en ontstekingsreacties te remmen.

Vitamines, mineralen en aminozuren

Bij de regulatie van de glucose- en insulinehuishouding zijn diverse nutriënten betrokken, waaronder vitamine A, B, D, E, chroom, magnesium, mangaan, zink, selenium en vanadium, alfa liponzuur, Resveratrol, quercitine, taurine en tryptofaan.
Vitamine D3 speelt samen met vitamine A een belangrijke rol bij de expressie van enzymen, zoals fosfatidyl-inositol-3-kinase, die van belang zijn voor de cellulaire glucose-opname. Samen met omega-3-vetzuren uit visolie bevorderen ze de functie van PPAR (Peroxisome Proliferator activated receptor-gamma), dat de insuline-gevoeligheid in de lever en vetweefsel verhoogt. Dit kan resulteren in een verbeterde vetceldifferentatie en verminderde uitstoot van glucose door de lever, waardoor bloedglucose en –triglyceriden dalen. Een vitamine D tekort (veelvuldig voorkomend in Nederland) leidt tot een verlaagde insulinesecretie en draagt bij tot de ontwikkeling van en verergering van glucose-intolerantie, Metabool syndroom en diabetes.

Tijdstip van eten

Uit studies die zich toespitsten op de voedingsgewoonten van obese personen blijkt dat deze mensen geneigd zijn meer s’avonds dan s’ morgens te eten. ‘s Avonds is er weinig activiteit en het gehalte aan contra regulerende hormonen is laag. Bij een studie met moslims die zich aan de ramadan hielden (dus enkel s’nachts eten en van zonsopgang tot zonsondergang volledig vasten) bleek dat ze in gewicht toenamen. Prof. Jaber Danquir, obesitas expert van het Centre de Nutrition in Tunis, kwam tot de vaststelling dat het probleem niet te wijten was aan de voeding, maar aan het niet verbranden van vetten.

Bij klinische studies waaraan 160 zwaarlijvige vrouwen meewerkten, stelde hij vast dat een eenvoudig verschuiven van een deel van de energietoevoer naar het eerste deel van de dag (ontbijt 30 %, lunch 50% en om 1600 uur 20%) een daling van het gewicht met 15% tot gevolg had. Het eten van een 2000 calorieën als eenmalige maaltijd op de ochtend leidt tot gewichtsverlies. Laat dineren en eten laat op de avond leidt het tot gewichtstoename.

De hierboven beschreven voedingsmaatregelen zijn enkele mogelijkheden uit het voedingspalet van de natuurdiëtisten. Het voert hier te ver om alle mogelijkheden uitgebreid te beschrijven. Wij hopen toch dat u een indruk heeft gekregen waarmee wij u van dienst kunnen zijn.

Boekbespreking: ‘Syndroom X’

Burton Berkson, Jack Challem e.a.
368 pagina’s, paperback.
ISBN13: 978 90 79872343
Uitgeverij: Succesboeken
Verkrijgbaar bij Bol.com.

Dit boek gaat dieper in op de oorzaken en behandelingsmogelijkheden van syndroom X met voeding, leefstijl en suppletie. Syndroom X is een veel voorkomend gezondheidsprobleem waarbij er een ongevoeligheid is voor het hormoon insuline in combinatie met een hoog gehalte aan cholesterol of triglyceriden, een hoge bloeddruk of te veel lichaamsvet. Syndroom X komt bij bijna eenderde van de geïndustrialiseerde wereldbevolking voor. Het doet voortijdig verouderen en het risico op het krijgen van o.a. hart- en vaatziekten, hoge bloeddruk, overgewicht, oogziekte, aandoeningen van het centrale zenuwstelsel, diabetes, de ziekte van Alzheimer en kanker toenemen.

Het boek Syndroom X vertelt u hoe u deze epidemische aandoening kunt voorkomen en bestrijden. Het boek zet een compleet driestappenprogramma uiteen met daarin te volgen voedingspatronen, lichte lichamelijke activiteit en voedingssupplementen. Er wordt in gegaan op de negen principes van het anti-X-voedingspatroon met veel aandacht voor praktische tips. Het boek bevat informatie over hoe u de weg kunt vinden in supermarkten en restaurants, voorbeeld dagmenu’s voor een week, lekkere recepten, een speciaal therapeutisch weekmenu voor mensen met ernstige insulineresistentie en bewegingstips.

Het boek is geschreven door de Amerikaanse Nutrition Reporter Jack Challem, dr. Burton Berkson, nutritionele geneeskundige en voorzitter van de Integrative Medical Centers van Nieuw-Mexico en Melissa Diane Smith, voedingsconsulente gespecialiseerd in aangepaste voedingsadviezen en in het onderwijzen van consumenten.

Commentaar NDN:

Dit boek geeft een duidelijk en leesbaar overzicht van het ontstaan, voorkomen en behandelen van insulineresistentie met voeding, leefstijl en suppletie. Ook aan praktische informatie over het inkopen, bereiden en eten van gezond voedsel en het komen tot voldoende lichaamsbeweging is edacht. Het boek is vertaald uit het Amerikaans. Dat is hier en daar goed merkbaar aan de Amerikaanse voedingsmiddelen en eetgewoontes die worden besproken. Gelukkig is dit niet heel storend en zijn veel tips ook in Nederland goed toepasbaar.

In de weekmenu’s wordt uitgegaan van een koolhydraatarme voeding met geen of weinig graanproducten. Deze voedingsaanpak zal niet iedereen met een metabool syndroom goed vallen. Problemen die door deze voedingsaanpak kunnen ontstaan zijn kouwelijkheid, vermoeidheid, spierzwakte, verstopping en ontregeling van de darmflora (overgroei van rottingsbacteriën), vooral bij mensen die volgens de Ayurveda vallen onder het vatatype. Een natuurdiëtist gespecialiseerd in het metabool syndroom kan u begeleiden bij een passende voedings- en suppletieaanpak afgestemd op uw constitutie, metabole ontregeling, voedingspatroon en leefsituatie.

Literatuur en links:

Zie ook het artikel Cortisol, het meester stresshormoon

Bron:

M. de Waal Malefijt, Informatiemap Metabool Syndroom X, 2003, uitgave in eigen beheer.

Aanbevolen en geraadpleegde literatuur:

Syndroom X, Burton Berkson, Jack Challem e.a. (verkrijgbaar bij Bol.com)
P. Balch, Prescription for Herbal Healing, Avery 2002 ISBN 0895298694
J. Bland, Symposiummappen Brussel 2000-2007
P. Holford, The Holford Low-GL Diet, Piatkus 2004 ISBN 0-7499-2543-4
M. Kool Fytotherapeutica en nutrienten tegen insulineresistentie, Tijdschrift voor orthomoleculaire Geneeskunde 22e jaargang nr. 4 augustus 2007
Dr. Lindberg, The Greek Doctor´s diet, uitgeverij Rodale/Pan Macmillan ISBN 1-4050-7749-2
Dr. Lindberg, Beyond GI Underrstanding Glyaemic Load ISBN 1-4050-9548-2
J.A. Raymakers e.a., Interpretatie medisch laboratoriumonderzoek, Bohn Stafleu van Loghum 2005, ISBN903133099X
G. Reaven, Ami Laws, Insulin resistance ,the metabolic syndrom X, Humana press 1999
G. Reaven, Terry Kristen Strom, Barry Fox, Syndrom X the silent killer, Fireside 2000
M. de Waal Malefijt, Informatiemap Metabool Syndroom X, 2003, uitgave in eigen beheer.
H. de Valk, Oorzaken van laaggradige ontsteking (1), Tijdschrift voor orthomoleculaire Geneeskunde 22e jaargang nr. 3 juni 2007
H. de Valk, Laaggradige ontsteking oorzakelijke factor bij veel ziektebeelden, Tijdschrift voor orthomoleculaire Geneeskunde 22e jaargang nr. 2 april 2007

Referenties:
(1): Gegevens Centraal Bureau voor de Statistiek 2006
(2): Reaven, G. 1988. Banting Lecture 1988: Role of insulin resistence in human disease. Diabetologia 30:1595-1607.
(3) Cosentino F, Eto M, De paolis P et al, High glucoses causes upregulation of COX-2 and alters prostanoid profile in human endothelial cells: role of protein kinase C en reactive oxygen species. Circulation 2003 febr 25;107(7):1017-1023.
(4): Xu H, Barnes GT, Yang Q, ao, hronic Inflammation in fat plays a crucial role in the development of obesity-related insulin resistence. J. Clin Invest 2003;112:1785-1788.
(5) Wellen KE, Hotamisligil GS: Obesity-induces inflammatory changes in adipose tissue. J. Clin Vest 2003;112: 1785-1788.
(6) Ahima RS, Flier JS. Adipose tissue as an endocrine organ. Trends Endocrinol. Metab. 200:11:327-332.
(7) Salmeron J. Ascherio A, Rimm EB et al, Dietary fiber, glycemic load, and risc of NIDDM in men. Diabetes CARE 1997;20:545-550.
(8) Salmeron J, Manson JE, Stampfer MJ et al, Dietary fiber, glycemic load, and risk of non-insulin dependent diabetes in women JAMA 1997;277:472-477.
(9): Sarkkinen E, Schwab u, Niskanen L et al,The effects of mono-satureted-fat diet and polyonsatureted-fat enriched die ton lipid and glucose metabolism in subjects with IGT. Eur J. Clin. Nutr. 1996;50 : 592-598.
(10): Kouheranta AM, Turpeinen AK, Vidgren HM et al, A high- trans fatty acid diet and insulin sensivity in young health women. Metabolism 1999;48:870-875.
(11) Friedberg CE, Janssen MJ, Heine RJ et al, Fish oil en glycemic control in dibetes. A meta-analysis. Diabetes Care.1998 apr. 21(4):494-500.
(12): Boucher BJ et al, Glucose intolerance and impairment of insulin secretion in relation to vitamine D deficiency in east London Asians . Diabetologica1995: 38(10): 1239-1245.
(13): Hofmann MA et al, Hyperhomocysteinemia and endothedial dysfunction in IDDM. Diabetes Care 1998 21 (5): 841-848.
(14): Biewinga GP, Haenen GR, bast A: The pharmacology of the antioxidant lipoic acid. Gemn Pharmacol. 29:315-331, 1997.
(15): Packer L, Witt EH, Trittschler HJ: Alpha lioic acid as a biological antioxidant. Free Radic Biol. Med 19:227-250, 1995.
(16) Jacob S, Ruus P, Herman R et al, oral administration of RAC-alpha-lipoic acid modulates insulin sensivity in patient with type 2 diabetes mellitus: a placebo-controlled pilot trial, Free Radic Biol. Med27: 309-314,1999.
(17) Konrad T, Vinci P, Kusterer K et al, Alpha lipoic acid treatment decreases serum lactate en pyruvate concentrations and improves glucose-effectiveness in lean and obese patient with type 2 diabetes. Diabetes Care 22:280-287, 1999.
(18) Brun JF, Guitrand-Hugret R, Fons C et al, Effects of oral zinc gluconate on glucoseeffectiveness and insulin sensivity in humans, Bio Trace Elem Res 1995;47 (1-3):385-395.
(19) Orvig C, Thomposon KH, Batell M et al, Vanadium compounds as insulin mimics, met Ions Biol 1995;31:575-594.
(20): Paolisso et al, Improved insulin response and action bij chronic magnesium administration in aged NIDDM subjects, Diabetes care, 1989 (12).
(21): Paolissa et al, Pharmacologic doses of vitamine E improve insulin action i healthy subjects and NIDDM patients, Am. J. Clin. Nutr. 1993, 57.
(22) Liu F, Kim Y et al, An extract of Lagerstroemia speciosa L. Has insulin-like glucose uptake-stimulatory and adipocyte differentiation-inhibitory activities in 3T3-L1 cells. J. Nutr. 2001; 131(9): 2242-2247.
(23) Judy WV, Hari SP, Stogsdill WW et al, Antidibetic activity of an standarized extract (Glucossol) from Lagerstroemia speciosa leaves in type 2 diabetics. A dose-dependence study. J.Etnopharmacol, 2003; 87 (1): 115-117.
(24): Khan A, Safdar M, Khan MMA et al. Cinnamon improves glucose en lipids of people with type 2 diabetes Diab. Care 2003;26:23:3215-3218.
(25) Pizzorno JE, ND and Murray MT MD. A Textbook of Naturel Medicine, Bastyr University publication, 1996.
(26) Baskaran K, Kizar A, Shanugasundaram R et al, Antidiabetic effects of leaf extract from Gymnema sylvestre in non-insulin-dependent diabetes mellitus patients, J.Ethnopharm 1990;30:295-305.
(27) Shanugasundaram ERB, Rajeswari G, Baskaran K et al, Use of gymnema sylvestre leaf extract in the control of blood glucose in insulin-dependent diabetes mellitus, J.Ethnopharm 1990;30:281-294.
(28): Surkar S, Pranav M, Marita R, Demonstration of the hypoglycemic action of Momordica charantia in a validated model of diabetes, Pharmacol Res 1996;33 (1):1-4.
(29): Platel K, Srinivasan K, Plant foods in management of diabetes mellitus: vegetables as potential hypoglycemic agents, Nahrung 1997;41 (2):68-74.
(30): Cakici I, HurmoIglu C, Tun et al, Hypoglycemic effects of Momordica charantia extracts in normoglycemic or cryproheptadine hyperglycemic mice, J. Ethnopharmacol 1994;44 (2): 117-121.