skip to Main Content
Groot kenniscentrum met meer dan 1000 artikelen over gezondheid!

Voeding & Leververvetting

Niet-alcoholische vetleverziekte en insulineresistentie komen vaak samen voor. Bij de ontwikkeling van deze aandoeningen spelen zowel genetische factoren als voedingsgewoonten een rol.

De lever speelt onder andere een belangrijke rol bij de vetstofwisseling in het lichaam. Als de vetstofwisseling verstoord is, kan vet gaan ophopen in de levercellen. Dit wordt leververvetting genoemd. Leververvetting is dus een stapeling van vet in de levercellen.

Voeding bij leververvetting

Bij ongeveer de helft van alle mensen die dit hebben is overmatig alcoholgebruik de oorzaak van de vetstapeling. In de andere gevallen spreken we van niet-alcoholische leververvetting (Non Alcoholic Fatty Liver Disease of NAFLD).

Het verschil tussen een gezonde lever en een gezond leven is slechts één letter. Toch scheelt het een alfabet aan ziekten.In 20 tot 30% van deze gevallen gaat de leververvetting over in een leverontsteking (NASH: Non Alcoholic Steato-Hepatitis) en de leverontsteking gaat soms weer over in levercirrose. Levercirrose is een onomkeerbaar proces, waarbij het leverweefsel onherstelbaar aangetast wordt.

Niet-alcoholische vetleverziekte en insulineresistentie komen vaak gecombineerd voor. Bij de ontwikkeling van deze aandoeningen spelen zowel genetische factoren als voedingsgewoonten een rol. Met name suikersoorten staan in de belangstelling bij dit ziektebeeld.
Het teveel aan suikers wordt in de lever omgezet in vetten en in de lever opgeslagen. Daardoor kan al op relatief jonge leeftijd leververvetting ontstaan.

HFCS (hoog-fructose-maïs-siroop)vooral in frisdranken

In een Zwitserse studie werd in dit verband het negatieve effect van een hoog fructosegebruik aangetoond; een potentiële stimulator van de aanmaak van vetten in de lever. Het gebruiken van fructose stijgt de laatste jaren aanzienlijk. Vooral door het verhoogde gebruik van hoog-fructose-maïssiroop (HFCS), de zoetmaker in frisdranken.
In tegenstelling tot glucose, kan fructose alleen door de lever worden verwerkt. Hierbij wordt het in eerste instantie in glycogeen omgezet, maar omdat de glycogeenvoorraad in de lever het grootste deel van de dag vol is, resteert het de lever bij een overmatige en voortdurende aanvoer alleen nog maar deze om te zetten in vet.

Fructose is nog slechter dan glucose

Er is een interessante en goed uitgevoerde studie van 32 personen met overgewicht. De proefpersonen hadden een gemiddeld BMI van 29 kg/m2 en een gemiddelde leeftijd van 50 jaar. Gedurende 10 weken kregen de deelnemers een met glucose gezoete drank of een met fructose gezoete drank. Na de 10 weken bleek dat de ‘fructose-drinkers’ een verhoogde cholesterolsynthese in de lever hadden (= hogere cholesterolaanmaak) , meer visceraal vet (vet rondom de organen) ontwikkelden en een verlaging van de insulinegevoeligheid toonden (geeft grotere kans op ontwikkeling van diabetes).

Zwembandjes

Beide groepen hadden na de 10 weken ongeveer met eenzelfde gewichtstoename (ca 1,5 kg) te maken hadden. Toch was de verdeling van dat vet heel anders. Bij de fructosegroep bleek het vet rond organen (visceraal vet) opvallend te zijn toegenomen. Deze toename was het dubbele van dat in de glucosegroep. Ook de lipidenwaarden bleken door de fructose verslechterd. Vergeleken met de glucosegroep was het LDL-cholesterol 14% verhoogd en de insulinegevoeligheid met ongeveer 17% verminderd. Ook andere lipidenwaarden waren verslechterd, terwijl dat in de glucosegroep niet het geval was. Toename van visceraal vet is een bekende risicofactor voor diabetes type-2 en hart- en vaatziekten. In dit onderzoek bleek fructoseconsumptie de typische kenmerken van het metabool syndroom te verergeren.

Fructoseconsumptie stimuleert de vetaanmaak (lipogenese) in het lichaam. Ook de aanmaak van triglyceriden (vetten) blijkt hoog te zijn na het drinken van de fructose(fris)dranken.

De invloed van vitamine D

Zestig patiënten met een niet alcoholische leververvetting bleken in een studie in vergelijking met zestig gezonde controlepersonen lagere vitamine D-spiegels te hebben. Ook bleek dat de vitamine D-spiegels in het serum lager werden naarmate de leververvetting erger was. Vooral in de winter was vergeleken met de controlegroep de vitamine D 23,5 nanomol per liter. (De normwaarde is 80 nanomol per liter) Onder patiënten met de leververvetting kwam Metabool Syndroom vaker voor. De auteurs van deze studie concluderen dat verder onderzoek nodig is naar de rol van vitamine D suppletie in de ontwikkeling en de progressie van een niet alcoholische leververvetting.

Veel groente eten vermindert risico leverkanker

Als het leverweefsel door vervetting zo beschadigd raakt en overgaat in leverkanker dan kan toch gedacht worden aan voedingsinterventies. Veel groente op het menu verlaagt namelijk het risico van leverkanker blijkt uit de resultaten van een grote prospectieve studie onder de Japanse bevolking. Van de 19.998 personen die aan het onderzoek deelnamen, werd bij 101 tijdens de volgperiode leverkanker vastgesteld.

Hierbij bleken de 30% deelnemers die de grootste hoeveelheden groenten aten een 39% kleinere kans op deze diagnose te hebben dan de 30% met de laagste groenteconsumptie. Dit was na correctie van de gegevens voor mogelijk storende factoren. Als de onderzoekers specifiek naar het eten van groen-geelkleurige groenten of groene bladgroenten keken, dan hielden de hoogste innamen hiervan verband met respectievelijk 35 en 41% gedaalde risico’s voor leverkanker.
Groenten zijn o.a. zeer rijk aan magnesium een mineraal dat vaak laag is bij NASH (NASH: Non Alcoholic Steato-Hepatitis).

Laag magnesium gecorreleerd met NASH (non Alcoholic Steato-Hepatitis)

Magnesium is bij diverse stofwisselingsprocessen betrokken. Het blijkt dat een magnesiumtekort onafhankelijk gerelateerd is aan NASH. In een onderzoek met 80 proefpersonen werden vier groepen geformeerd. De eerste groep was obees/niet-insulineresistent, de tweede groep obees/insulineresistent en de derde groep obees/diabetes type-2. Een vierde groep diende als controlegroep en bestond uit niet-obese/niet-insulineresistente personen. Een virale leverontsteking, alcoholgebruik en aandoeningen waarbij magnesium een rol speelt, waren uitgesloten.

Uit elk van de drie eerste groepen werden op basis van verhoogde leverenzymwaarden proefpersonen geselecteerd die een leverbiopsie ondergingen. Bij 36% van deze personen werd NASH gediagnosticeerd en die hadden allemaal lage serum-magnesiumspiegels. De magnesiumspiegels waren nog lager bij de personen die al leverfibrose hadden ontwikkeld.

Commentaar NDN

Van de honderden taken die de lever dagelijks doet zijn er slechts een handjevol bloed- en urineonderzoeken die inzicht geven of de lever deze taken naar behoren uitvoert. Er is dus weinig te zeggen over de conditie van de lever. Behalve als bijvoorbeeld de leverenzymen in het bloed verhoogd zijn en dan volgen er meestal wat vage adviezen over alcohol- en vetgebruik.
Diëten bestaan er voor elke kwaal. Een niet optimaal functionerende lever die vaak daaraan ten grondslag ligt, wordt jammer genoeg dikwijls vergeten.
De Ayurvedische- en traditionele Chinese geneeskunde hebben specifieke voedingsadviezen om de lever te versterken. U vindt op deze site meer informatie hierover.
Natuurdiëtisten kunnen u goed adviseren welke voeding wel en welke voeding niet goed is voor uw lever.

Lees nog meer over dit onderwerp in townsendletter 2018.

Bronnen:

leverdieetBoek; voeding voor de lever; Energieherstelplan (uitgeverij Schors)

Referenties
1. Lê KA, Ith M, [..], Tappy L. Fructose overconsumption causes dyslipidemia and ectopic lipid deposition in healthy subjects with and without a family history of type 2 diabetes. Am J Clin Nutr 2009; 89(6):1760-5
2. Stanhope KL, Schwarz JM, [..], Havel PJ. Consuming fructose-sweetened, not glucose-sweetened, beverages increases visceral adiposity and lipids and decreases insulin sensitivity in overweight/obese humans.
3. J Clin Invest 2009; 119(5):1322-34
4. Parks EJ, Skokan LE, [..], Dingfelder CS. Dietary sugars stimulate fatty acid synthesis in adults. J Nutr 2008; 138(6):1039-46
5. Kurahashi N, Inoue M, [..], Tsugane S; JPHC Study Group. Vegetable, fruit and antioxidant nutrient consumption and subsequent risk of hepatocellular carcinoma: a prospective cohort study in Japan. Br J Cancer 2009; 100(1):181-4
6. Rodríguez-Hernández H, Gonzalez JL, [..], Guerrero-Romero F. Hypomagnesemia, insulin resistance, and non-alcoholic steatohepatitis in obese subjects. Arch Med Res 2005; 36(4):362-6 7. Targher G, Bertolini, Scala L, Cigolini M, Zenari L, Falezza G, Arcaro G. Asociation between serum 25-hydroxyvitamin D(3) concentrations and liver histology in patients with non-alcoholic fatty liver disease. Nutr. Metab Cardiovas Dis 2006
8. Cassiman D, Jaeken J. NASH may be trash. Gut 2007 (in press)
9. Verslype C. Evaluation of abnormal liver-enzyme results in asymptomatic patients. Acta Clin Belg. 2004 Sep-Oct;59(5):285-9.
10. Roskams T, Yang SQ, Koteish A, Durnez A, DeVos R, Huang X, Achten R, Verslype C, Diehl AM. Oxidative stress and oval cell accumulation in mice and humans with alcoholic and nonalcoholic fatty liver disease. Am J Pathol. 2003 Oct;163(4):1301-11.
11. Ebbeling CB, Pawlak DB, Ludwig DS. Childhood obesity: public-health crisis, common sense cure. Lancet. 2002;360:473-82.
12. Hurk K van den, Dommelen P van, Buuren S van, Verkerk PH, Hirasing RA. Prevalence of overweight and obesity in the Netherlands in 2003 compared to 1980 and 1997. Arch Dis Child. 2007;92:992-5.
13. Roberts EA. Pediatric nonalcoholic fatty liver disease (NAFLD): a ‘growing’ problem? J Hepatol. 2007;46:1133-42.
14. Schwimmer JB, McGreal N, Deutsch R, Finegold MJ, Lavine JE. Influence of gender, race, and ethnicity on suspected fatty liver in obese adolescents. Pediatrics. 2005;115:e561-5.
15. Schwimmer JB, Behling C, Newbury R, Deutsch R, Nievergelt C, Schork NJ, et al. Histopathology of pediatric nonalcoholic fatty liver disease. Hepatology. 2005;42:641-9.
Nobili V, Marcellini M, Devito R, Ciampalini P, Piemonte F, Comparcola D, et al. NAFLD in children: a prospective clinical-pathological study and effect of lifestyle advice. Hepatology. 2006;44:458-65.
16. Molleston JP, White F, Teckman J, Fitzgerald JF. Obese children with steatohepatitis can develop cirrhosis in childhood. Am J Gastroenterol. 2002;97:2460-2.
17. Suzuki D, Hashimoto E, Kaneda K, Tokushige K, Shiratori K. Liver failure caused by non-alcoholic steatohepatitis in an obese young male. J Gastroenterol Hepatol. 2005;20:327-9. 18. D’Adamo E, Impicciatore M, Capanna R, Loredana Marcovecchio M, Masuccio FG, Chiarelli F, et al. Liver steatosis in obese prepubertal children: a possible role of insulin resistance. Obesity (Silver Spring). 2008;16:677-83.
19. Fishbein MH, Mogren C, Gleason T, Stevens WR. Relationship of hepatic steatosis to adipose tissue distribution in pediatric nonalcoholic fatty liver disease. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2006;42:83-8.
20. Piano A de, Prado WL, Caranti DA, Siqueira KO, Stella SG, Lofrano M, et al. Metabolic and nutritional profile of obese adolescents with nonalcoholic fatty liver disease. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2007;44:446-52.
21. Perseghin G, Bonfanti R, Magni S, Lattuada G, de Cobelli F, Canu T, et al. Insulin resistance and whole body energy homeostasis in obese adolescents with fatty liver disease. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2006;291:e697-703.

Privacy instellingen

We gebruiken cookies om ervoor te zorgen dat onze website zo soepel mogelijk draait. In de instellingen kunt u zelf kiezen welke cookies u wilt toestaan of wilt weigeren.

Privacy verklaring | Sluit
Instellingen