skip to Main Content
Groot kenniscentrum met meer dan 1000 artikelen over gezondheid!

Homocysteinespiegel lager met groenten en fruit

Een verhoogd homocysteïnespiegel vormt een risico voor de Gezondheid. Voedingsstoffen zoals foliumzuur, vitamine B6 en vitamine B12 kunnen deze verhoging in meer of mindere mate teniet kunnen doen.

Homocysteïne is een aminozuur dat in het menselijke lichaam aangemaakt kan worden uit een ander aminozuur, te weten methionine. Die omzetting gebeurt met behulp van enzymen. Onder normale omstandigheden wordt het geproduceerde homocysteïne weer omgevormd of afgebroken zodat de hoeveelheid in het lichaam niet toeneemt.

Verloopt dit proces onvolledig dan kan homocysteïne in het bloed blijven circuleren. Een verhoogd homocysteïne-gehalte in het bloed kan ontstaan door genetische afwijkingen, maar ook door een gebrek aan o.a. foliumzuur, vitamine B6, B2, B12. Deze hebben namelijk een functie als co-enzymen bij de omzetting van methionine. Met het toenemen van de leeftijd neemt het ‘normale’ homocysteïne-gehalte toe: met zo’n 5 tot 10% per 10 jaar.

Het normale homocysteïne-gehalte in het bloed wordt in Engeland en Amerika steeds meer gesteld op 7 µmol/liter voor mannen en 6 µmol/liter voor vrouwen. Een waarde boven de 15 µmol/liter is te hoog. Dit gehalte moet wel bepaald zijn wanneer iemand 12 uur lang niet gegeten of gedronken heeft. De aanvraag voor deze bepaling kan via natuurarts, huisarts of specialist.

Oorzaken verhoogd homocysteine

Roken, vooral in combinatie met de inademing van roetdeeltjes, verhoogt de homocysteïnespiegel. Al langer is bekend dat veelvuldig koffiedrinken, ook van filterkoffie, en alcoholgebruik risicofactoren zijn. Mensen met Coeliakie hebben ook een hoger risico van een verhoogd homocysteïne als gevolg van een verstoorde B-vitamine-opname. Dat geldt ook voor vegetariërs die moeten oppassen voor een vitamine B12-gebrek en wellicht zink. Zelfs lichte stress en te weinig lichaamsbeweging kunnen het homocysteïne verhogen. Onderzoek bij mensen met een glutengevoelige laat zien dat de homocysteïnespiegel vaak ook verhoogd is.

Bij 40 patiënten met glutengevoelige enteropathie en bij 120 gezonde controlepersonen werd getest op homocysteïne, foliumzuur en vitamine B12 . De prevalentie van hyperhomocysteïnemie was hoger in de personen gediagnosticeerd met enteropathie (20%) dan in de controlepersonen (5,8 %). Ook bleek in de patiëntengroep veel vaker een foliumzuurtekort voor te komen dan onder de gezonde personen (42,5% versus 8,3%). De spiegels van beide B-vitaminen vertoonden een omgekeerd evenredig verband met de homocysteïnespiegel. Een glutenvrij dieet bleek de foliumzuur-, de vitamine B12- en de homocysteïnespiegel te normaliseren

Homocysteïne verhoogt overlijdensrisico

Onderzoek heeft uitgewezen dat mensen met een hogere homocysteïnespiegel een grotere kans hebben op hart- en vaatziekten op of op overlijden. Aan een prospectieve studie deden tweeduizend proefpersonen mee die aanvankelijk niet leden aan kanker, kransvatziekten of beroerten. Aan het begin van het onderzoek werd bij iedereen de concentratie homocysteïne in het bloed bepaald. In de twaalf jaar die daarop volgden werden 114 proefpersonen getroffen door een beroerte, 95 door een coronaire hartziekte en overleden er 380.

Er bestond een significant verband tussen de homocysteïnespiegel bij aanvang van het onderzoek en het risico van hart- en vaatziekten en overlijden. Proefpersonen met een homocysteïnespiegel boven de 9,47 mmol/l hadden 2,3 maal zoveel kans door hart- en vaatziekten te worden getroffen. Een homocysteïnegehalte hoger dan 11,84 mmol/l verhoogde het overlijdensrisico met een factor 2,4.

Vitamine B belangrijk bij een hoge homocysteïne

Aanvulling met foliumzuur, al dan niet gecombineerd met andere B-vitaminen, verlaagt het overlijdensrisico van patiënten met coronaire hartziekten en een verhoogde bloedspiegel voor homocysteïne. Dat bleek uit een studie van Israëlische wetenschappers uit 2009..
Het onderzoek betrof 492 patiënten met een vroeg stadium van coronaire hartziekten. Allen werden gescreend op de aanwezigheid van de zogenaamde C677T-MTHFR-genmutatie welke met een verhoogde homocysteïnespiegel samenhangt. Daarnaast werden de homocysteïnespiegels bepaald. Een groep van 140 patiënten werd vervolgens dagelijks met minimaal 400 mcg foliumzuur, met of zonder aanvullende B-vitaminen, gesuppleerd. De rest kreeg deze aanvullingen niet. Er waren tussen de behandelde en onbehandelde groep geen verschillen in leeftijden, geslacht en coronaire risicofactoren.

Tijdens de gemiddelde volgperiode van 115 maanden overleed 9% van het totale aantal patiënten. Hierbij werd gevonden dat de behandeling met foliumzuur het totale overlijdensrisico significant verlaagde. Dit verband gold echter alleen voor degenen met een bij aanvang verhoogde homocysteïnespiegel (hoger dan 15 micromol/l). Binnen deze groep overleed slechts 4% van degenen die met foliumzuur waren gesuppleerd tegen 32% van degenen die dit niet waren. Er werd berekend dat foliumzuurtherapie met een 67% gedaald totaal overlijdensrisico verband hield.

Commentaar NDN:

Veel fruit en groenten eten verlaagt de homocysteïnespiegel, de concentratie van het ontstekingseiwit C-reactief proteïne (CRP) en verlaagt daarnaast nog de mRNA-expressie van ontstekingsbevorderende stoffen in witte bloedcellen.
Een studie werd uitgevoerd bij 120 gezonde jongvolwassenen (50 mannen en 70 vrouwen) met een gemiddelde leeftijd van 21 jaar en een gemiddelde BMI van 22,3 kg/m^2. Bij de proefpersonen werd de bloeddruk gemeten en informatie verzameld over lichamelijke kenmerken en de leefstijl.

Daarnaast werd het voedingspatroon geanalyseerd met behulp van vragenlijsten. mRNA werd geïsoleerd uit witte bloedcellen waarbij de genexpressie van ontstekingsbevorderende stoffen (ICAM1, IL1R1, IL6, TNF-alfa en NF-kappa-B1) werd bepaald.

Bij personen die meer dan 660 gram per dag aan groenten en fruit aten was de concentratie van CRP en homocysteïne lager in vergelijking met diegenen die dit niet deden. Daarnaast was de genexpressie van ontstekingsbevorderende stoffen in de witte bloedcellen significant lager. De resultaten werden niet beïnvloed door het geslacht, de leeftijd, de energie-inname, fysieke activiteit, roken, BMI, systolische bloeddruk en de concentratie van vrije vetzuren.

De concentratie van CRP, homocysteïne, TNF-alfa en de expressie van ICAM1, TNF-alpha en NF-kappa-B1 genen daalde verder bij een vezelinname (de meeste vezels komen voor in groenten, fruit, peulvruchten, verse noten die rijk zijn aan vitamine B) van meer dan 19,5 gram per dag. Ook bij een totale antioxidantcapaciteit van meer dan 11,8 mmol per dag was de concentratie van CRP en de expressie van ICAM1, IL1R1, IL6, TNF-alpha en NF-kappa-B1 genen significant lager.

Deze studie toont aan dat het zinvol is om veel groenten en fruit te eten waarbij een inname van meer dan 660 gram per dag optimaal is.
Genen bepalen hartinfarctrisico door koffieVaak wordt aan de natuurdiëtisten gevraagd of koffie nu wel of niet invloed heeft op de homocysteine. Het risico van een hartinfarct veroorzaakt door koffiedrinken is genetisch bepaald. Tot deze conclusie kwamen Canadese onderzoekers van de University of Toronto.
Cafeïne wordt in de lever afgebroken door het cytochroom P450 1A2 enzym (CYP1A2). Van dit enzym bestaan meerdere varianten. Het CYP1A2*1A-enzym zorgt voor een snelle omzetting en CYP1A2*1F zorgt voor een langzame omzetting.

Het onderzoek werd uitgevoerd onder meer dan 4000 personen. Hiervan hadden 2014 een niet-fataal acuut hartinfarct doorgemaakt. Gekeken werd of de personen snelle of langzame metaboliseerders (leverontgifting) waren en naar de hoeveelheid koffie die werd gedronken.

De twee typen enzymen bleken in beide groepen gelijk voor te komen. In de controlegroep was 54% een langzame metaboliseerder en bij de hartpatiënten was dit 55%. Bij degenen met de langzame genen was bij twee tot drie kopjes per dag de kans op een hartinfarct 36% hoger dan bij degenen met de snelle genen. Bij vier of meer kopjes per dag was dit zelfs 64% meer. Wanneer men jonger was dan 59 bleek het risico zelfs nog groter. De kans op een hartinfarct was bij één kopje per dag 24%, bij twee of drie kopjes 67% en bij vier of meer kopjes zelfs 133%.

Voor degenen met de snelle genen werd geen verhoogd risico gevonden. Wanneer men jonger dan 50 was, dan was bij vier of meer kopjes per dag het risico zelfs vier keer hoger dan wanneer geen koffie werd gedronken. Hieruit blijkt dat koffiedrinken alleen bij degenen met een langzame cafeïneomzetting tot een verhoogd risico leidt. De levercapaciteit speelt dus o.a. een rol bij het wel of niet goed ‘vallen’ van koffie.

Ervaringen uit de natuurdiëtisten praktijk geeft aan dat het vaak gaat om mensen die in de Ayurveda beschreven worden als vata typen. Ook bij mensen met bloedgroep A zien we deze gevoeligheid terug (in het bijzonder met de combinatie Vata type met bloedgroep A). Overigens geldt dit voor beiden ook voor de gevoeligheid voor alcohol. Een glas wijn (biologisch of niet) wat vaak wordt aangeraden als zijnde goed voor hart- en bloedvaten kan bij afwijkende metaboliseerders anders uitpakken.
Homocysteïne en voeding Groente, fruit en vooral kiemen (alfalfa, taugé, broccoli kiemen e.d.) bevatten stoffen die de homocysteinebloedwaarde doet dalen. De meest effectieve anti-homocysteïne producten zijn:
Groentekiemen, avocado, cottage cheese, ricotta, vis, oesters, peulvruchten, ei, uien,
knoflook, noten, zaden (tahin), algen, tarwekiemen, gevogelte, broccoli, koolsoorten, witlof, bladgroenten, muesli en asperges.

Als er ondanks verandering van de voedingsgewoonten nog steeds sprake is van een verhoogd homocysteïnegehalte dan is suppletie raadzaam. De natuurdiëtist kan u hierbij adviseren.

Literatuur en links:

Boek: The H factor; homocysteïne the biggest health breakthrough of the century. Patrick Holford & Dr. James Braly. ISBN 0 7499 2419 5 2003

Baccarelli A, Zanobetti A, [..], Schwartz J. Air pollution, smoking, and plasma homocysteine. Environ Health Perspect 2007; 115(2):176-81

Nygård O, Refsum H, [..], Vollset SE. Coffee consumption and plasma total homocysteine: The Hordaland Homocysteine Study. Am J Clin Nutr 1997; 65(1):136-43

Urgert R, van Vliet T, [..], , Katan MB. Heavy coffee consumption and plasma homocysteine: a randomized controlled trial in healthy volunteers. Am J Clin Nutr 2000; 72:1107-10

Gibson A, Woodside JV, [..], Evans A. Alcohol increases homocysteine and reduces B vitamin concentration in healthy male volunteers-a randomized, crossover intervention study. QJM 2008; 101(11):881-7

Holvoet P, Macy E, [..], Tracy RP. Analytical Performance and Diagnostic Accuracy of Immunometric Assays for the Measurement of Circulating Oxidized LDL. Clin Chem 2006; 52(4):760-4

Krajcovicova-Kudlackova M, Blazicek P, [..], Babinska K. Homocysteine Levels in Vegetarians versus Omnivores. Ann Nutr Metab 2000; 44(3):135-8

Stoney CM. Plasma homocysteine levels increase in women during psychological stress. Life Sci 1999; 64:2359-65

Joubert LM, Manore MM. Exercise, nutrition, and homocysteine.Int J Sport Nutr Exerc Metab 2006; 16:341-61

Holvoet P, Macy E, [..], Tracy RP. Analytical Performance and Diagnostic Accuracy of Immunometric Assays for the Measurement of Circulating Oxidized LDL. Clin Chem 2006; 52(4):760-4

Saibeni S, Lecchi A, Meucci G, Cattaneo M, Tagliabue L, Rondonotti E, Formenti S, De Franchis R, Vecchi M. Prevalence of hyperhomocysteinemia in adult gluten-sensitive enteropathy at diagnosis: role of B12, folate, and genetics. Clin Gastroenterol Hepatol 2005; 3:574-80

Hermsdorff HH, Zulet MA, [..], Martinez JA. Fruit and vegetable consumption and proinflammatory gene expression from peripheral blood mononuclear cells in young adults: a translational study. Nutr Metab (Lond) 2010; 7(1):42

Sun Y, Chien KL, [..], Lee YT. Use of serum homocysteine to predict stroke, coronary heart disease and death in ethnic Chinese. 12-year prospective cohort study. Circ J 2009; 73(8):1423-30

Mager A, Orvin K, [..], Hasdai D. Impact of homocysteine-lowering vitamin therapy on l
ong-term outcome of patients with coronary artery disease. Am J Cardiol 2009; 104(6):745-9
Cornelis MC, El-Sohemy A, Kabagambe EK, Campos H. Coffee, CYP1A2 genotype, and risk of myocardial infarction. JAMA 2006; 295(10):1135-41

Privacy instellingen

We gebruiken cookies om ervoor te zorgen dat onze website zo soepel mogelijk draait. In de instellingen kunt u zelf kiezen welke cookies u wilt toestaan of wilt weigeren.

Privacy verklaring | Sluit
Instellingen