skip to Main Content
Groot kenniscentrum met meer dan 1000 artikelen over gezondheid!

Voedingsinterventie bij Psoriasis Deel 1

Het woord psoriasis is afkomstig van het Griekse psora, dat jeuk of huiduitslag betekent. Psoriasis is een inflammatoir ziektebeeld van de huid. Bij 3% van de Europeaanse bevolking komt psoriasis voor. Er zijn meerdere vormen, maar bij de meest voorkomende vorm is er sprake van een snelle proliferatie van keratonocyten (een versnelde deling en verminderde rijping van de hoorncellen in de opperhuid); vaak tienmaal sneller dan normaal.

Hierdoor ontstaan verheven, rode, droge hoornachtige plaques op de huid. Vrijwel elke huidzone kan zijn aangetast, evenals plaatsen waar nagels en/of haren groeien. Omdat de cellen niet uitrijpen is ook het afschilferen verstoord, waardoor grote witte schilfers op de aangedane plaatsen ontstaan, die moeilijk loslaten.

De rode huid kan, ook zonder krabben, ontstoken raken. Ook gewrichten en botten (voornamelijk van de hand) kunnen in een later stadium ontstoken raken en vervormen. De eerste tekenen vertonen zich vaak rond de ellebogen en/of de knieën.

Auto-immuun aandoening

Bij personen met psoriasis bestaat er vaak een genetische aanleg voor het optreden van een versnelde huiddeling, waarbij de oorzaak ligt in een overmatige en verkeerde werking van het immuunsysteem. Er wordt een verband gezien tussen inflammatoire darmziektebeelden en psoriasis.

Hoewel psoriasis tot uiting komt in de huid, is het geen huidprobleem, maar een auto-immuun aandoening. Er is dan ook sprake van een ziektebeeld van het Common Mucosal Immune System (CMIS) [1,2,3].

Common Mucosal Immune System (CMIS)

De huid behoort tot het Common Mucosal Immune System en is daardoor zowel afweer- als uitscheidingsorgaan. Het CMIS is een netwerk van immuunstructuren binnen slijmvliesorganen, en zorgt voor een basale bescherming tegen zowel interne als externe agressoren (4). Onderdelen van dit netwerk zijn: het darmgerelateerde lymfoïde weefsel (gutrelated lymphoid tissue, GALT), het bronchiaal gerelateerde lymphoïde weefsel (BALT), de traanklieren, het uro-genitale systeem, de amandelen (zowel keel als neus), het mondslijmvlies en de gewrichtsvloeistof (synovia).

Bij activering van het immuunsysteem in één van de CMIS-onderdelen, bijvoorbeeld door presentatie aan bepaalde lymfocyten van een bacterie, worden andere onderdelen ‘geïnformeerd’ door migrerende dendrietcellen om antilichamen tegen deze indringer te vormen in alle structuren van het CMIS (5).

Vanuit de traditionele Chinese geneeskunde bezien raakt een uitscheidingsorgaan overactief als andere uitscheidingsorganen niet in staat zijn hun taak naar behoren te vervullen. De darm is het uitscheidingssysteem bij uitstek en het is niet verbazingwekkend, dat er een verband wordt gelegd tussen storingen van het darm-immuunsysteem en allergische, met cystevorming (hypererge) storingen van de huid en/of de longen (6, 7).

Ervaring leert dat een dergelijke allergie (en dus ook neurodermatitis, atopische eczeemvormen, COPD en astma) altijd gepaard gaat met een darmverstoring. Binnen de anamnese van de patiënten worden regelmatig tal van verstorende factoren gevonden, zoals verkeerd voedingsgedrag en veelvuldig antibioticagebruik zonder microbiotische ondersteuning.

Alarmbellen blijven rinkelen

Immunologisch kan het beeld beschreven worden als infiltratie van bepaalde typen T-cellen (CD4+ CD45RO+ en CD8+ CD45RO+ memorycellen), met als gevolg overactivering van het immuunsysteem via pro-inflammatoire cytokines, behorend bij een acute cellulaire ontsteking (Th1-status van het immuunsysteem) [6].  De infiltratie wordt mogelijk door verhoogde doorlaatbaarheid van het microvasculaire systeem; de barrièrefunctie werkt onvoldoende.

Treg-cellen zorgen voor regulatie/controle van het soort en de intensiteit van de immuunreactie en controleert de interactie tussen Th1 en Th2. Hierbij is Th1 pro-inflammatoir en Th2 anti-inflammatoir is. Normaal dalen Th1 en Th2 na activiteit; Treg reguleert en brengt ze omlaag.

Stoornissen in de barrière geven aanleiding tot overactivatie van Th1, het pro-inflammatoire deel. Treg-cellen worden geactiveerd door onrijpe dendrietcellen. Vitamine D, EPA en DHA zorgen voor de omkering van gerijpte naar onrijpe dendrietcellen  Dit systeem draait op vetzuren; wanneer er een tekort is aan vitamine A, D, EPA en DHA zal Treg Th1 niet kunnen laten dalen. De ontsteking blijft als het ware bellen met het immuunsysteem en er wordt niet geschakeld. (8)

Genen en psoriasis

Vitamine A, D, EPA en DHA beïnvloeden bepaalde genen door middel van aanhechting aan een groep DNA-receptoren.
● Vitamine A: Retinoic Acid-Receptor (RAR)
● Vitamine D: Vitamin D-Receptor (VDR)
● DHA, EPA: Peroxisome Proliferator-Activated Receptor (PPAR)

Deze drie receptoren zijn van belang voor een aantal vitale functies, essentieel bij psoriasis. Bij een tekort aan bovengenoemde vetzuren, zullen zij niet naar behoren functioneren en niet hun taken kunnen vervullen in: celproliferatie, celdifferentiatie, inflammatoire activiteit, groei, celdood, de energie-huishouding. (9, 10,11, 12)

Vooral de PPAR-receptor heeft als functie het evenwicht te herstellen van prostaglandinen en  leukotriënen die uit balans gebracht zijn. Het beïnvloeden van PPAR kan succesvol proliferatie remmen en daarmee ontsteking op nucleair niveau. (13,14)

Behandeling psoriasis

Bij de behandeling van psoriasis worden gewoonlijk corticosteroïden ingezet, vaak met succes. Hierdoor wordt duidelijk welk systeem aangedaan is; corticosteroïden remmen het enzym fosfolipase A2, een sleutelenzym in de eicosanoïdencascade, vol met pro-inflammatoire weefselhormonen, de prostaglandinen type 2 en de leukotriënen type 4.

Belangrijk in het ontstekingsproces is de aanwezigheid en het vrijkomen van het meervoudig onverzadigde vetzuur arachidonzuur uit voedsel en het celmembraan. Voldoende intracellulair magnesium verhindert de activering van fosfolipase A2 door calcium dat de cel instroomt. Vermindering van de productie van vrij arachidonzuur komt tot stand door het remmen van het enzym delta-5-desaturase (D5D).

Dit enzym zet linolzuur, via dihomo-gammalinoleenzuur (DHGA) om in arachidonzuur. Het meest effectief is competitie door hoge doseringen EPA bijvoorbeeld uit krillolie. Als cofactoren spelen het spoorelement zink en bioflavonoïden een belangrijke rol.

Met vrij arachidonzuur wordt er een keten van reacties in gang gezet. Twee enzymen spelen bij het ontstaan van deze verbindingen een cruciale rol: 5-lipoxygenase (5-LOX) en cyclo-oxygenase-2 (COX2). COX2 geeft vorming van prostaglandine type 2 dat pro-inflammatoir is en pijn, roodheid, zwelling en een verhoogde temperatuur veroorzaakt.

5-LOX is verantwoordelijk voor de vorming van leukotriënen type 4, dat sterk inflammatoir is en pijn veroorzaakt. Bij de productie van leukotriënen wordt de stof glutathion verbruikt; een tekort hiervan zal chronificatie van het ontstekingsbeeld geven. Glutathion normaliseert en moduleert namelijk ook Th1 en Th2.

Daarnaast leert de ervaring dat het gebruik van niet-steroïde anti-inflammatoire medicijnen (NSAID’s) het ziektebeeld verergeren. NSAID’s remmen namelijk de enzymen cyclo-oxygenase 1 en 2 (COX1 en COX2), maar niet de desastreuse cascade die ontstaat onder invloed van 5-Lipoxygenase. (8,15,16)
De behandeling heeft twee speerpunten:1. Behandeling van het immuunsysteem van de darm, en dus (onder andere) het herstellen van de symbiose van de darmflora.
2. Behandeling van het ontstekingsbeeld.

Voeding en psoriasis

Veel oxidatieve stress (vanuit het milieu, de voeding, of te intensief sporten), calorierijke voeding en koolhydraatrijke voeding stimuleren de activiteit van het enzym 5-lipoxygenase. Deze zorgt vervolgens voor een verhoogde vorming van de ontstekingsstoffen leukotriënen. (17,18)
VoedingsinterventiesDe voeding moet minimaal drie maanden lang zoveel mogelijk vrij zijn van arachidonzuur en rijk aan EPA en DHA.
● Gebruik minimaal 300 gram vette vis (haring, zalm, sardines, makreel) per week
● Neem dagelijks 1 dessertlepel koudgeperste lijnzaadolie of hennepzaadolie
● Eet dagelijks 2 eetlepels chiazaad en een handje walnoten
● Vermijd of beperk producten die de werking van omega-3 vetzuren en GLA blokkeren. Dit zijn vooral: alcohol, suiker en suikerrijke producten, cafeïne (koffie, thee, cola, energiedranken) te veel vet vlees, kaas en melkproducten en producten met geharde vetten zoals snacks, koek, gebak en luxe broodjes
Arachidonzuur is een meervoudig onverzadigde vetzuur en bereikt het lichaam op twee manieren: 1. Via producten van landdieren uit de veefokkerij, met name vlees (specifiek varken) en gevogelte, eieren en vette melkproducten.
2. Door synthese vanuit linolzuur, vooral onder invloed van een verhoogde insulinespiegel, alcoholgebruik en stress. De inname van linolzuur is tegenwoordig circa tien maal te hoog. (8)
Maaike Soetermans, natuurdietistLees deel 2 volgende week; Natuurlijke ontstekingsremming bij Psoriasis Deel 2

Voedings- en laboratoriumtesten

Laboratoriumtesten urine bloed ontlasting en speekseltesten Natuurdiëtisten kunnen als geen ander uw voedingsstatus inschatten en adviezen geven op het gebied van voeding in relatie tot ziekte en gezondheid. Dit doen ze aan de hand van laboratoriumtesten.

Met laboratoriumbepalingen is de natuurdiëtist in staat uw voedingsstatus te bepalen en de dieetadviezen op maat te maken en door laboratoriummonitoring te evalueren en zo nodig bij te stellen.

Wij werken samen met de Duitse fabrikant van laboratoriumtesten Medivere. Medivere levert laboratorium diagnostische diensten waarbij de conventionele geneeskunde als ook aanvullende (complementaire) medische diagnostica en therapieën optimaal worden gecombineerd.

Op onze pagina over voedings- en laboratoriumtesten kunt u alle Medivere testen bekijken en bestellen.

Literatuur en links:

1. Tavarela Veloso F. Review article: Skin complications associated with inflammatory
bowel disease, Aliment Pharmacol Ther, 2004;20 suppl 4, 50-3

2. Dam AC van, Pruimboom L. Entzündliche Krankheitsbilder, in: Schmerz verstehen
und beeinflussen, Thieme, 2003

3. Dam AC van. Darm en immuunsysteem, Syllabus van Nature PNI, 2004

4. Brandtzaeg P. Humoral immune response patterns of human mucosae: induction and relation to bacterial respiratory tract infections. J Infect Dis., 1992 Jun;165 Suppl 1:S167-76

5. Brandtzaeg P., Baekkevold ES., et al. Regional specialization in the mucosal immune system: what happens in the microcompartments? Immunol Today. 1999 Mar;20(3):141-51.

6. Ellis CN, Krueger GG. Treatment of chronic plaque psoriasis by selective targeting of, memory effector T lymphocytes, H Eng J Med, 2001;345 (4), 248-55

7. Detmar M, Brown LF, Claffey KP, et al. Overexpression of vascular permeability factor/vascular endothelial growth factor and its receptors in psoriasis, J Exp Med. 1994 Sep 1;180(3):1141-6.

8. Van Dam, B. Psoriasis vulgaris etiologie en therapie. PNI Katern

9. Genolet, 2004

10. May, 2004

11. Obendorf, 2005

12. Kuenzli, 2004

13. Sertznig P., Reichrath J. Peroxisome Proliferator-Activated Receptor (PPARs) in dermatology. Juli 2011

14. Krueger JG. The immunological basis for the treatment of psoriasis with new biological agents. J Am Acad Dermatol, 2002;46 (1), 23-6

15. Kamran G, Thomas P, Breit S, et al. Interleukin-4 therapy of psoriasis induces Th2 responses and improves human autoimmune disease, Nature Med, 2002;9, 40-6

16. Proc, Natl. Acad. Sci USA Vol 95, pp. 3071-3076, March 1998 Immunology

17. Wolters M., Diet and psoriasis: Experimental data and clinical evidence. Br J Dermatol, 2005:153 (4), 706-14

18. Rucevic I, Perl A, Barisic-Drusko V, et al. The role of the low energy diet in psoriasis vulgaris treatment, Coll Antropol, 2003;27 suppl 1, 41-8

19. Visser, T. Syllabus Natuurlijke voeding voor een gezonde huid. Maart 2014

20. Aggarwal BB et al. Suppression of the nuclear factorkappaB activation pathway by spice-derived phyto chemicals: reasoning for seasoning. Ann N Y Acad Sci. 2004;1030:434- 441.

21. Schulze-Tanzil G et al. Effects of curcumin (diferuloylmethane) on nuclear factor kappaB signaling in interleukin-1betastimulated chondrocytes. Ann N Y Acad Sci. 2004;1030:578-86.

22. Srivastava RM et al. Immunomodulatory and therapeutic activity of curcumin. Int Immunopharmacol. 2011;11:331-341.

23. Son Y et al. Therapeutic roles of heme oxygenase-1 in metabolic diseases: curcumin and resveratrol analogues as possible inducers of heme oxygenase-1. Oxid Med Cell Longev. 2013;2013:639541.

24. Pae HO et al. Heme oxygenase-1: its therapeutic roles in inflammatory diseases. Immune Netw. 2009;9(1):12-9.

25.Scapagnini G et al. Modulation of Nrf2/ARE pathway by food polyphenols: a nutritional neuroprotective strategy for cognitive and neurodegenerative disorders. Mol Neurobiol. 2011;44(2):192-201.

26. Antiga E et al. Oral curcumin (Meriva) is effective as an adjuvant treatment and is able to reduce IL-22 serum levels in patients with psoriasis vulgaris. Biomed Res Int. 2015;2015:283634.

27. Ammon HP. Boswellic acids in chronic inflammatory diseases. Planta Med. 2006 Oct;72(12):1100-16.

28. Siemoneit U, Hofmann B, et al. Identification and functional analysis of cyclooxygenase-1 as a molecular target of boswellic acids. Biochem Pharmacol. 2008 Jan 15;75(2):503-13. Epub 2007 Sep 14.

29. Yamashita E. The effects of a dietary supplement containing astaxanthin on skin condition. Carotenoid Science 2006;10:91-95.

30. Lee SJ et al. Astaxanthin inhibits nitric oxide production and inflammatory gene expression by suppressing I(kappa)B kinase-dependent NF-kappaB activation. Mol Cells. 2003;16(1):97-105.

31. J Clinical and aestetical dermatology, june 2014

32. Eczeem natuurlijk behandelen met PEA creme en PEA supplement. IOCOB. Beschikbaar via:

33. Solgar Times: Huid, echte verzorging begint van binnen.

34. http://www.orthokennis.nl/

35. http://www.naturafoundation.nl/?objectID=45&action=list

36. Straus DS, Glass CK. Anti-inflammatory actions of PPAR ligands: new insights on cellular and molecular mechanisms. Trends Immunol. 2007 Dec;28(12):551-8. Epub 2007 Nov 5.

37. Lo Verme J, Fu J, Astarita G, La Rana G, Russo R, Calignano A, Piomelli D. The nuclear receptor peroxisome proliferator-activated receptor-alpha mediates the anti-inflammatory actions of palmitoylethanolamide. Mol Pharmacol. 2005 Jan;67(1):15-9. Epub 2004 Oct 1.

38. Kostadinova R, Wahli W, Michalik L. PPARs in diseases: control mechanisms of inflammation. Curr Med Chem. | 2005;12(25):2995-3009.

39. Marijke de Waal Malefijt. Met een breed pallet aan natuurlijke opties ontstekingen remmen. Syllabus juli 2016.