skip to Main Content
Groot kenniscentrum met meer dan 1000 artikelen over gezondheid!

De ziekte van Crohn en colitis ulcerosa worden samen Inflammatoiry Bowel Disease (IBD) genoemd. Hoewel deze ziekten veel overeenkomsten vertonen, bestaan er ook verschillen. In een Masterclass “voeding en suppletie bij Crohn en Colitis Ulcerosa’ van 30 oktober 2009 werden beide ziektebeelden uitgebreid behandeld door Erik Klaarwater. Zoals altijd hield hij een helder wetenschappelijk betoog over Crohn en IBD. Klaarwater schetste diverse onderzoekresultaten en gaf de laatste wetenschappelijke bevindingen over een behandeling bij beide ziektenbeelden.

Hieronder geven we een korte samenvatting van deze Masterclass.

De ziekte van Crohn

Bij de ziekte van Crohn treedt een ontstekingsreactie op in de gehele darmwand, van het slijmvlies aan de binnenkant tot de buitenste laag (serosa). De hoofdsymptomen zijn diarree, buikklachten en vermoeidheid. Bij jonge kinderen kan de aandoening leiden tot een groeiachterstand.

Complicaties komen voor in de vorm van fistels, verklevingen van de darm aan andere structuren in de buikholte, vernauwing van de darm door de vorming van littekenweefsel en abcessen. Buiten de darm treden ook vaak problemen op in de gewrichten, botontkalking, groeiachterstand, spierweefsel dat wordt aangetast en gaat ontsteken. Soms wordt dan ten onrechte de diagnose fibromyalgie gesteld.

Crohn, een multifactoriële aandoening

Meer dan 30 genen hebben invloed op het ontstaan van de ziekte van Crohn. Maar het is belangrijk te beseffen dat Crohn een multifactoriële aandoening is, waarop de patiënt zelf invloed heeft. De betreffende genen kunnen door een minder gezonde leefstijl ‘aan’ gezet worden. Mensen die roken hebben een twee maal hogere kans om de ziekte van Crohn te ontwikkelen. Mogelijk leidt het gebruik van anti-biotica tot een hogere kans op het ontwikkelen van de ziekte.
Ook het gebruik van anticonceptiepil staat in verband met een grotere kans op het ontstaan ervan. Voeding speelt een belangrijke rol; een dieet met veel suikers, weinig vezelstoffen en weinig rauwe groenten en fruit, veel verzadigde vetten en fast food vergroten het risico. Een mediterraan dieet met veel vezels, groenten, fruit, vis, olijfolie, granen en noten verlagen dit.

Factoren die IBD laten ontstaan

De drie factoren die samen IBD kunnen laten ontstaan zijn:
– een afwijkende reactiviteit van het immuunsysteem van de darm op antigenen,
– de aanwezigheid van die antigenen en
– de mogelijkheid voor het antigen om in contact te komen met het immuunsysteem.
Bij Crohn beschadigt een ontsteking het darmslijmvlies. Zo ontstaat er een vicieuze cirkel van beschadiging en ontsteking. De barrièrefunctie van het slijmvlies verbeteren is daarom het hoofddoel van een therapie.

Behandeling

Reguliere behandeling van IBD omvat het inzetten van mesalazinepreparaten (5-amino-salicylzuur). Deze stof lijkt op aspirine(acetyl-salicylzuur) en heeft een negatieve invloed (bijwerkingen waaronder aantasting van het maag-darmslijmvlies) op de darmen en daarmee op het behoud van het ziektebeeld. Werkt mesalazine niet dan worden corticosteroïden voorgeschreven. Soms worden immunosuppressiva ingezet.

Het inzetten van voedingssupplementen

Net als medicatie is het gebruik van voedingssupplementen gericht op het verminderen van ontstekingsreacties. Daarnaast kan worden geprobeerd het darmslijmvlies in zijn genezing te ondersteunen.

Omega-3 vetzuren (visolie)

In de meeste studies naar het effect van visolie op de ziekte van Crohn blijkt suppletie van visolie de opvlammingen niet te verminderen. Recent in vitro onderzoek laat wel zien dat EPA in staat is de barrièrefunctie van het slijmvlies te verbeteren via veranderingen in celmembraan ter hoogte van de tight junctions, de tight junctions zelf en door activatie van peroxisome proliferator-activated receptor alfa (PPAR-alfa). Hierdoor neemt de transcriptie van tientallen genen die betrokken zijn bij de barrièrefunctie van het slijmvlies toe. Gebruik van visolie bij patiënten is dus wel aan te raden.

Gamma-linoleenzuur (GLA)

GLA bevat een aantal ontstekingsremmende en barrièrefunctie-bevorderende eigenschappen die, gecombineerd met de ervaringen uit de praktijk, van GLA een belangrijk hulpmiddel maken bij allerlei ontstekingen in huid en slijmvliezen.

Er zijn meerdere mogelijke mechanismen die de ontstekingsremmende effecten van GLA kunnen verklaren:

  • De productie van leukotriëen B4 en PAF (platelet-activating factor) door leukocyten wordt verminderd. Beide stoffen hebben een sterk ontstekingsbevorderende werking.
  • De specifieke stijging van DGLA in de celmembranen van neutrofiele leukocyten heeft tot gevolg dat na stimulatie er relatief meer DGLA dan AA wordt vrijgemaakt, waardoor de hoeveelheid prostaglandine E1 (‘ontstekingremmend’) stijgt ten opzichte van de hoeveelheid prostaglandine E2 (= ‘ontstekingbevorderend’).
  • Vermindering van interleukine-2 afhankelijke deling van lymfocyten en cytotoxische T-lymfocyten.

Naast deze ontstekingremmende effecten laat GLA ook effecten op de barrièrefunctie van het darmslijmvlies zien. Net als EPA heeft GLA invloed op tight junctions door een verhoogde productie van ocludine en via PPAR-alfa.

Microbiotica

De belangrijkste eindproducten van de stofwisseling van darmbacteriën zijn korteketen- vetzuren (short chain fatty acids; SCFA). Eén van de belangrijkste eigenschappen van SCFA’s is het groeistimulerend effect op het darmepitheel. Opvallend is bovendien dat boterzuur, een van de korte keten vetzuren, ook de effecten van interferon-gamma tegengaat. Bepaalde reacties en signalen in het immuunsysteem (zowel in de darmwand als in de rest van het lichaam) kunnen alleen goed verlopen wanneer er een goede darmflora aanwezig is.
Ook is gebleken dat dode microbiotica (“goede” darmbacteriën) in staat waren om een tolerantierespons op te wekken.

‘Darmvoorbereiding’ bij een darmscopie en darmfloraverstoring

Slijmstoffen dienen als voedingsstof voor bepaalde darmflorabacteriën. Verstoring van de darmflora kan optreden na darminfecties of langdurige diarree, bij chronische darmwandontstekingen (ziekte van Crohn, colitis ulcerosa, voedselallergieën, coeliakie etc.) en na gebruik van antibiotica. Een vaak over het hoofd geziene oorzaak van verstoring is de “darmvoorbereiding” die mensen krijgen voor het verrichten van een darmscopie. Door dit osmotische laxeermiddel wordt de darm in korte tijd leeggemaakt. Omdat het bij dit onderzoek altijd gaat om mensen die al buikklachten hebben kan dit de figuurlijke druppel zijn.

Stammenoorlog

In de laatste paar jaar is er onderzoek gedaan naar de effecten van probiotische stammen op de barrièrefunctie van het slijmvlies. Stammen die een aangetoond positief effect hebben op de barrièrefunctie zijn:
– Lactobacillus rhamnosus GG
– Lactobacillus acidophilus LA-5
– Bifidobacterium lactis BB-12
– Staphylococcolitis ulcerosas thermophilus TH-4
– Bifidobacterium infantis BB-02

LGG liet in een klein onderzoek bij kinderen met de ziekte van Crohn een vermindering van de klachten en een verbetering van de barrièrefunctie van de darm zien. Andere specifieke probiotica met gunstige effecten zijn E. coli Nissle 1917284 en Saccharomyces boulardii.

Vitamine D

In de afgelopen jaren is ontdekt dat vitamine D op een aantal belangrijke punten invloed kan uitoefenen op de barrièrefunctie en ontstekingsprocessen in de darm.

  1. Het stimuleert de vorming van tight junctions en de genezing van het darmslijmvlies.
  2. Het stimuleert de productie van ontgiftingsenzymen (fase I en fase II) en antioxidanteiwitten in darmslijmvliescellen.
  3. Het heeft invloed op de ontstekingsreactie zelf door verschuiving van een T-helper-1 reactie naar een T-helper-2 reactie. Dit leidt tot een afname van de ontstekingsreactie door de regulerende effecten van T-helper-2 cellen.
  4. Het leidt tot een verminderde productie van ontstekingsbevorderende factoren door witte bloedcellen van personen met de ziekte van Crohn.
  5. Het stimuleert de productie van IL-10 en de aanmaak van het ontstekingsstimulerende IFN-alfa neemt af.
  6. Het bevordert de productie van antibacteriële eiwitten zoals cathelicidinen door de darmwand. Hiermee kan het lichaam infecties voorkomen zonder dat er ontstekingsreacties optreden.

Antioxidanten

Oxidatieve stress wordt in verband gebracht met de ziekte van Crohn, zowel in het ontstaan als het beloop. Onderzoek toonde aan dat ook in een rustige fase de hoeveelheid antioxidanten (carotenoïden, vitamine C) in het bloed bij personen met IBD verlaagd is ten opzichte van gezonde proefpersonen.

Een veranderde respons op oxidatieve stress lijkt een rol te spelen in het ontstaan van slijmvliesbeschadiging bij personen met IBD. Twee plantaardige stoffen met antioxidanteigenschappen, Ginkgo biloba-extract (120-240mg) en geelwortel extract zijn uitgebreider onderzocht, met positieve resultaten.
Verder vermindert granaatappelextract de ontstekingsverschijnselen en heeft een positief effect op de darmflora bij ratten.

Vetten: let op linolzuur

Met name het eten van meer dierlijke vetten staat in verband met een hogere kans op IBD. Ook de samenstelling van de vetten in de voeding blijkt een hele belangrijke rol te spelen.
In een onderzoek met gladde spiercellen uit de darmwand bleek linolzuur de productie van het ontstekingsbevorderende interleukine 8 te stimuleren, terwijl oliezuur dit effect niet had. Linolzuur liet de productie van IL-8 met een factor 9 toenemen bij personen met de ziekte van Crohn. Dit is een effect dat in gezonde cellen alleen bereikt werd door toevoeging van stoffen die een verhoogde concentratie vrije radicalen veroorzaken. Vitamine C en vitamine E voorkwamen dit effect. Beperking van linolzuur in het dieet lijkt daarom sterk aan te bevelen bij personen met IBD.

Koolhydraten

Over het gebruik van koolhydraten en vezelstoffen is veel informatie beschikbaar, vooral via het internet. Een van de diëten die veel genoemd worden bij de ziekte van Crohn en colitis ulcerosa is het Specific Carbohydrate Diet (SCD). Hierbij wordt de consumptie van complexe koolhydraten (zetmelen, vezelstoffen) volledig vermeden.

De theorie achter dit dieet is dat er sprake is van een onvolledige vertering van deze koolhydraten. Hierdoor treedt bacteriële fermentatie van oligosacchariden op, dat leidt tot gasvorming en schadelijke bijproducten. Onderzoek naar deze benadering ontbreekt echter. Een dergelijk dieet leidt tot het vermijden van bepaalde koolhydraten, gluten en S. cerevisiae (bakkersgist, waartegen bij de ziekte van Crohn vaker antilichamen worden gevonden). Hierdoor kan wel een verbetering optreden.

In tegenstelling tot deze theorie ligt het feit dat in diverse studies een hogere inname van vezelstoffen juist een sterke reductie van de kans op het ontwikkelen van de ziekte van Crohn laat zien. Een dieet met veel vezels en complexe koolhydraten laat vaak juist verbeteringen zien bij de ziekte van Crohn.

Tenslotte is er mogelijk een ander verband tussen de koolhydraatconsumptie en de effectiviteit van het SCD, te weten het eten van aardappelen. In aardappelen komen van nature de glycoalkaloïden solanine en chaconine voor. Deze alkaloïden leidde tot schade aan de barrière in de darm van muizen die gevoelig waren voor het ontstaan van IBD (IL-10 deficiëntie).
In deze studie werden doseringen gebruikt die overeenkomen met de menselijke voeding. De auteurs van deze studie merken op dat IBD meer voorkomt in landen waar aardappelen worden gegeten, en dat bakken of frituren van aardappels deze glycoalkaloïden concentreert.

Samenvatting

De ziekte van Crohn ontstaat door een combinatie van genetische aanleg en omgevingsfactoren. Bij de ziekte van Crohn worden vooral genetische variaties gevonden die betrekking hebben op het immuunsysteem.

Wanneer de juiste omstandigheden optreden voor een ontstekingsreactie in de darm, dan leidt deze ontstekingsreactie zonder meer tot uitgebreide beschadiging van het darmslijmvlies, en daarmee tot verder contact tussen diverse antigenen en het immuunsysteem. Op zich kan deze interactie de ontstekingsreactie onderhouden.
Het remmen van ontstekingsreacties en het verbeteren van de slijmvliesbarrière zijn de belangrijkste punten waarop voedingsinterventie en voedingssupplementen kunnen ingrijpen. Dat kan de vicieuze cirkel van ontstekingsreactie en slijmvliesbeschadiging doorbreken.

Colitis Ulcerosa

Bij colitis ulcerosa bevindt zich de ontsteking in de dikke darm, beginnend vanuit het rectum. De meest voorkomende klachten zijn rectaal bloedverlies, diarree en pijnklachten. In minimaal 11% van de gevallen treden ook symptomen buiten de darm op, zoals gewrichtsklachten, ernstige leverproblemen en huid- en oogproblemen. Hier zijn, net als bij de ziekte van Crohn, genetische factoren van invloed op het ontstaan. Maar deze zijn niet bepalend.

Stress bijvoorbeeld, draagt op drie verschillende manieren bij aan het ontstaan van colitis ulcerosa. Stress speelt in op het zenuwstelsel van de darm, waardoor:

 

  1. De motiliteit, de mucolitis ulcerosasproductie en de uitscheiding van water en ionen worden verhoogd. Dit zijn allen symptomen van colitis ulcerosa.
  2. Een ontstekingsreactie optreedt door het vrijkomen van neurotransmitters CRF en substance P. Deze hebben direct effect op de ontstekingsmediatoren.
  3. De degranulatie van de mestcellen inwerkt op de histamine en interleukine 8, waardoor een ontstekingsreactie ontstaat, en er tegelijkertijd nog meer bacteriën het slijmvlies kunnen binnendringen. Dit leidt tot een activatie van T-cellen waardoor de ontstekingsreactie weer wordt getriggerd.

Verschillen colitis ulcerosa en de ziekte van Crohn

Het verschil tussen colitis ulcerosa en de ziekte van Crohn, is dat bij colitis ulcerosa eerst een beschadiging van het darmslijmvlies bestaat, in combinatie met veranderingen in de tight junctions en bij de ziekte van Crohn treedt er eerst een ontsteking op en daarna beschadigingen aan het darmslijmvlies.
Daardoor worden bij colitis ulcerosa antigenen in de darm niet afgebroken tot fragmenten die te klein zijn om door het immuunsysteem te worden herkend, of door m-cellen tot fragmenten die herkend kunnen worden door het MALT, maar komen direct in het gewone immuunsysteem waardoor een ontstekingsreactie optreed. Een ontstekingsreactie zorgt dan weer voor een verhoogde doorlaatbaarheid van de darm (lossere tight junctions) waardoor er ook in de niet aangetaste delen van de darm een verstoorde barrièrefunctie is.

De ziekte van Crohn wordt in verband gebracht met een (te sterke) T-helper 1-respons (a-specifiek) en colitis ulcerosa wordt in verband gebracht met een T-helper 2-respons (specifiek). Interleukine 13 lijkt bij colitis ulcerosa een bijzondere rol te spelen. Het leidt tot een verhoogde apaptose (celdood) van de slijmvliescellen. Bij de ziekte van Crohn worden voornamelijk genetische variaties gevonden in genen die betrekking hebben op verdediging tegen bepaalde typen bacteriën. Bij colitis ulcerosa betreffen de genetische variaties vooral genen die een rol spelen bij de goede barrièrefunctie van het darmslijmvlies.
De gevoeligheid voor colitis ulcerosa lijkt dus met name afhankelijk te zijn van een zwakke slijmvliesbarrière. Bij de ziekte van Crohn vindt met name een ‘overreactie’ van het immuunsysteem plaats op het (normale) contact met (bacteriële) antigenen in de darminhoud. Ook bij Crohn worden echter afwijkingen in genen die een rol spelen in de barrièrefunctie gevonden.

Oppervlakkige, maar uitgebreide ontsteking

Waar bij de ziekte van Crohn een ontstekingsreactie door de gehele dikte van de darm optreedt, wordt bij colitis ulcerosa juist een oppervlakkige ontsteking gezien, waarbij al in een vroeg stadium ulceratie optreedt. In de ontstoken delen van de darm worden vooral T-helper cellen, mestcellen, neutrofielen en eosinofielen (specifieke witte bloedcellen) aangetroffen.
Bij complicaties of onvoldoende reageren op de medicatie is chirurgisch ingrijpen noodzakelijk. Bij colitis ulcerosa wordt vaak de hele darm verwijderd, waarna het laatste deel van de dunne darm een pouch wordt geconstrueerd die op de anus wordt aangesloten. Bij de ziekte van Crohn worden alleen de aangedane gedeelten van de darm verwijderd.

Behandeling

Reguliere behandeling van IBD omvat het inzetten van mesalazinepreparaten (5-amino-salicylzuur). Als dit niet werkt worden corticosteroïden voorgeschreven. Soms worden immunosuppressiva ingezet. Het meest recente medicijn wat per infuus wordt toegediend, is anti-TNF-alfa antilichamen (infliximab). Deze groep medicijnen remt de effecten van TNF-alfa.
De meeste voedings- en supplementadviezen die gelden bij de ziekte van Crohn, zijn gericht op het versterken van het darmslijmvlies en het remmen van ontstekingen. Daarom gelden de adviezen bij de ziekte van Crohn ook bij colitis ulcerosa.

Probiotica

In de laatste paar jaar is er onderzoek gedaan naar de effecten van probiotische stammen op de barrièrefunctie van het slijmvlies. Stammen die een aangetoond positief effect hebben op de barrièrefunctie zijn:
– Lactobacillus rhamnosus GG
– Lactobacillus acidophilus LA-5
– Bifidobacterium lactis BB-12
– Staphylococcolitis ulcerosas thermophilus TH-4
– Bifidobacterium infantis BB-02

Ook is gebleken dat dode probiotica (“goede” darmbacteriën) in staat waren om een tolerantierespons op te wekken.

Omega-3 vetzuren (visolie)

Bij colitis ulcerosa treedt bij gebruik van omega-3 vetzuren in de vorm van visolie in 70% van de gevallen een verbetering op. In 50% van de gevallen kan men toe met een lagere dosering prednison. Er worden dan wel dagelijks 15(!) capsules visolie gebruikt, gedurende 8 weken. Een gecoate capsule met visolie werkt het beste. Deze zorgt voor een meer lokale werking van de olie.
In een andere studie kregen 11 personen gedurende 8 maanden 4.2 gram omega-3 vetzuren per dag of een placebo. Na 4 maanden werden de groepen gewisseld. De disease activity index (score van klachten en symptomen) daalde met 56% in de groep die visolie kreeg, tegen 4% in de placebogroep.

Gamma-linoleenzuur (GLA)

GLA bevat een aantal ontstekingsremmende en barrièrefunctie- bevorderende eigenschappen die, gecombineerd met de ervaringen in de praktijk, van GLA een belangrijk hulpmiddel maken bij tal van ontstekingen in huid en slijmvliezen.

Er zijn meerdere mogelijke mechanismen die de ontstekingsremmende effecten van GLA kunnen verklaren:

  • De productie van leukotriëen B4 en PAF (platelet-activating factor) door leukocyten wordt verminderd. Beide stoffen hebben een sterk ontstekingsbevorderende werking.
  • De specifieke stijging van DGLA in de celmembranen van neutrofiele leukocyten heeft tot gevolg dat na stimulatie er relatief meer DGLA dan AA wordt vrijgemaakt, waardoor de hoeveelheid prostaglandine E1 (‘ontstekingsremmend’) stijgt ten opzichte van de hoeveelheid prostaglandine E2 (‘ontstekingsbevorderend’).
  • Vermindering van interleukine-2 afhankelijke deling van lymfocyten en cytotoxische T-lymfocyten.

Naast deze ontstekingsremmende effecten laat GLA ook effecten op de barrièrefunctie van het darmslijmvlies zien. Net als EPA heeft GLA invloed op tight junctions door een verhoogde productie van ocludine en via PPAR-alfa. Vitamine D In de afgelopen jaren is ontdekt dat vitamine D op een aantal belangrijke punten invloed kan uitoefenen op de barrièrefunctie en ontstekingsprocessen in de darm. Het stimuleert de vorming van tight junctions en de genezing van het darmslijmvlies.

Een recente studie laat zien dat bij 34.6% van de kinderen en jongeren met de ziekte van Crohn of colitis ulcerosa een ernstig tekort aan vitamine D bestaat. In deze studie was de grenswaarde voor een tekort 37.5 nmol/l, terwijl een waarde van 50 of zelfs 80 nmol/l als optimaal wordt gezien.

In de literatuur is terug te vinden dat bij een gedeelte van de personen met colitis ulcerosa een verhoogde spiegel van het actieve 1,25-diOH vitamine D wordt gevonden, terwijl de hoeveelheid 25-OH vitamine D lag of normaal is. Dit wordt toegeschreven van een verhoogde omzetting van vitamine D in het ontstoken darmweefsel. Vitamine D:

  1. Stimuleert de vorming van tight junctions en de genezing van het darmslijmvlies.
  2. Stimuleert de productie van ontgiftingsenzymen (fase I en fase II) en antioxidanteiwitten in darmslijmvliescellen.
  3. Heeft invloed op de ontstekingsreactie zelf door verschuiving van een T-helper-1 reactie naar een T-helper-2 reactie. Dit leidt tot een afname van de ontstekingsreactie door de regulerende effecten van T-helper-2 cellen.
  4. Leidt tot een verminderde productie van ontstekingsbevorderende factoren door witte bloedcellen.
  5. Stimuleert de productie van IL-10 en de aanmaak van het ontstekingstimulerende IFN-alfa neemt af.
  6. Bevordert de productie van antibacteriële eiwitten zoals cathelicidinen door de darmwand, waarmee het lichaam infecties kan voorkomen zonder optreden van een ontstekingsreactie.

Antioxidanten

Oxidatieve stress wordt in verband gebracht met IBD, zowel in het ontstaan als het beloop van deze aandoeningen, als ook met het vaker optreden van kanker bij colitis ulcerosa. Onderzoek heeft aangetoond dat ook in een rustige fase de hoeveelheid antioxidanten (carotenoïden, vitamine C) in het bloed bij personen met IBD verlaagd is ten opzichte van gezonde proefpersonen, ook als is de voedingsstatus (gemeten aan de BMI) normaal. Een veranderde respons op oxidatieve stress lijkt een rol te spelen in het ontstaan van slijmvliesbeschadiging bij personen met IBD.
De hoeveelheid klinisch onderzoek op dit gebied is helaas beperkt. Twee plantaardige stoffen met antioxidanteigenschappen, Ginkgo biloba-extract en geelwortel (Turmeric) extract zijn uitgebreider onderzocht, met positieve resultaten.

Ginkgo biloba

Meerdere studies hebben een positief effect aangetoond van Ginkgo biloba-extract bij ratten. In een recente studie werd gevonden dat toedienen van Ginkgo biloba in een dosering van 75 ppm (overeenkomend met een orale dosering van 120-240 mg Ginkgo biloba-extract bij een mens) in staat was chemisch geïnduceerde colitis bij muizen te voorkomen en te genezen, een effect dat waarschijnlijk berust op een toegenomen apoptose van CD4+ T-cellen en een vermindering van een aantal ontstekingsfactoren, waaronder TNF-alfa309. In de enige (kleine) studie bij mensen leidde gebruik van Ginkgo biloba-extract tot remissie van colitis in 33% van de gevallen.

Vetten: let op linolzuur

Vooral het eten van meer dierlijke vetten wordt in verband gebracht met een hogere kans op IBD. De samenstelling van de vetten in de voeding blijkt ook een hele belangrijke rol te spelen. In een onderzoek met gladde spiercellen uit de darmwand bleek linolzuur de productie van het ontstekingbevorderende interleukine 8 te stimuleren, terwijl oliezuur dit effect niet had. Linolzuur liet de productie van IL-8 met een factor 9 toenemen bij personen met de ziekte van Crohn, een effect dat in gezonde cellen alleen bereikt kon worden door toevoeging van stoffen die een verhoogde concentratie vrije radicalen veroorzaken. Vitamine C en vitamine E voorkwamen dit effect. Beperking van linolzuur in het dieet lijkt daarom sterk aan te bevelen bij personen met IBD.

Koolhydraten

Over het gebruik van koolhydraten en vezelstoffen is veel informatie beschikbaar, vooral via het internet. Een van de diëten die veel genoemd worden bij de ziekte van Crohn en colitis ulcerosa is het Specific Carbohydrate Diet (SCD), waarbij het eten van complexe koolhydraten (zetmelen, vezelstoffen) volledig wordt vermeden. De theorie achter dit dieet is dat er sprake is van een onvolledige vertering van deze koolhydraten, waardoor bacteriële fermentatie van oligosacchariden optreedt die leidt tot gasvorming en schadelijke bijproducten. Onderzoek naar deze benadering ontbreekt echter. Bovendien leidt een dergelijk dieet niet alleen tot het vermijden van bepaalde koolhydraten, maar ook van S. cerevisiae (waartegen bij de ziekte van Crohn vaker antilichamen worden gevonden) en gluten.

Tenslotte is er een ander mogelijk verband tussen de koolhydraatconsumptie en de effectiviteit van het SCD, te weten de consumptie van aardappelen. In aardappelen komen van nature de glycoalkaloïden solanine en chaconine voor. Deze alkaloïden leidden tot schade aan de barrière in de darm van muizen die gevoelig waren voor het ontstaan van IBD (IL-10 deficiëntie). In deze studie werden doseringen gebruikt die overeenkomen met de menselijke voeding. De auteurs van deze studie merken op dat IBD meer voorkomt in landen waar aardappelen worden gegeten, en dat bakken of frituren van aardappels deze glycoalkaloïden concentreert.

Samenvatting

Colitis ulcerosa ontstaat, net als de ziekte van Crohn door een combinatie van genetische aanleg en omgevingsfactoren. Bij colitis ulcerosa betreffen de genetische variaties vooral genen die een rol spelen bij de goede barrièrefunctie van het darmslijmvlies.
Het verschil tussen colitis ulcerosa en de ziekte van Crohn, is dat bij colitis ulcerosa eerst een beschadiging van het darmslijmvlies bestaat, in combinatie met veranderingen in de tight junctions en bij de ziekte van Crohn treedt er eerst een ontsteking op en daarna beschadigingen aan het darmslijmvlies.

Bij colitis ulcerosa wordt een oppervlakkige ontsteking gezien, waarbij al in een vroeg stadium ulceratie optreedt. In de ontstoken delen van de darm worden vooral T-helper cellen, mestcellen, neutrofielen en eosinofielen (specifieke witte bloedcellen) aangetroffen.
Remmen van ontstekingsreacties en verbetering van de slijmvliesbarrière zijn ook hier de belangrijkste punten waarop voedingsinterventie en voedingssupplementen kunnen ingrijpen, om zo de vicieuze cirkel van ontstekingsreactie en slijmvliesbeschadiging te doorbreken.

Literatuur en links:

Boeken:

U kunt nog veel meer lezen over hoe u zelf kunt werken aan herstel van diverse maag-darmklachten met verschillende typen diëten, meditaties, kruiden en supplementen, in het boek ‘Ik heb er mijn buik vol van – het maag-darm herstelplan’ van Marijke de Waal Malefijt:

Referenties:

1. Sabbah A, et al. Activation of innate immune antiviral responses by Nod2. Nat Immunol. 2009 Oct;10(10):1073-80
2. J Dambacher, et al. The role of the novel Th17 cytokine IL-26 in intestinal inflammation. Gut, Sep 2009; 58: 1207 – 1217
3. DP McGovern, et al. MAGI2 genetic variation and inflammatory bowel disease. Inflamm Bowel Dis, January 1, 2009; 15(1): 75-83
4. D Turner, et al. Omega 3 fatty acids (fish oil) for maintenance of remission in Crohn’s disease. Cochrane Database Syst Rev, January 1, 2009; (1): CD006320
5. H Hildebrand, et al. Early-life exposures associated with antibiotic use and risk of subsequent Crohn’s disease. Scand J Gastroenterol, August 1, 2008; 43(8): 961-6
6. JA Cornish, et al. The risk of oral contraceptives in the etiology of inflammatory bowel disease: a meta-analysis. Am J Gastroenterol, September 1, 2008; 103(9): 2394-400
7. Barrett JC, et.al. Genome-wide association defines more than 30 distinct susceptibility loci for Crohn’s disease. Nat Genet. 2008 Aug;40(8):955-62
8. LE Willemsen, et al. Polyunsaturated fatty acids support epithelial barrier integrity and reduce IL-4 mediated permeability in vitro. Eur J Nutr, June 1, 2008; 47(4): 183-91
9. HM de Vogel-van den Bosch, et al. PPARalpha-mediated effects of dietary lipids on intestinal barrier gene expression. BMC Genomics, January 1, 2008; 9: 231
10. Barrett JC, et al. Genome-wide association defines more than 30 distinct susceptibility loci for Crohn’s disease. Nat. Genet. (2008) 40:955
11. Brian G. Feagan, et al. Omega 3 Free Fatty Acids for the Maintenance of Remission in Crohn Disease: The EPIC Randomized Controlled Trials. JAMA, Apr 2008; 299: 1690 – 1697
12. J Mankertz and JD Schulzke. Altered permeability in inflammatory bowel disease: pathophysiology and clinical implications. Colitis ulcerosarr Opin Gastroenterol, July 1, 2007; 23(4): 379-83
13. Van Limbergen J, et al. The genetics of inflammatory bowel disease. Am. J. Gastroenterol. (2007) 102:2820
14. Hampe J, et al. A genome-wide association scan of nonsynonymous SNPs identifies a susceptibility variant for Crohn disease in ATG16L1. Nat. Genet. (2007) 39:207
15. DP McGovern, et al. TUCAN (CARD8) genetic variants and inflammatory bowel disease. Gastroenterology, October 1, 2006; 131(4): 1190-6
16. Regueiro M. et al. Cigarette smoking and age at diagnosis of inflammatory bowel disease. Inflamm Bowel Dis 2005; 11: 42–7 17. C Romano, et al. Usefulness of omega-3 fatty acid supplementation in addition to mesalazine in maintaining remission in pediatric Crohn’s disease: a doubleblind, randomized, placebo-controlled study. World J Gastroenterol, Dec 2005; 11(45): 7118-21
18. V Schneider and S Suissa. Antibiotic use and the development of Crohn’s disease: methodological issues. Gut, Oct 2004; 53: 1544
19. Economou M, et al. Differential effects of NOD2 variants on Crohn’s disease risk and phenotype in diverse populations: a meta-analysis. Am J Gastroenterol 2004; 99: 2393–04
20. Martin HM, et al. Enhanced Escherichia coli adherence and invasion in Crohn’s disease and colon cancer. Gastroenterology 2004;127:80–93