Skip to content
Kenniscentrum - sinds 2005 - met ruim 2000 artikelen over gezondheid!BEKIJK ALLE ONDERWERPEN

Genen en omgevingsfactoren dragen bij aan voedselallergie

Het vaker voorkomen van voedselallergieën is een aanzienlijk probleem voor de volksgezondheid, zoals blijkt uit tal van epidemiologische studies. Gen-milieu-interacties zijn cruciaal bij de ontwikkeling van voedselallergieën en omvatten een complexe relatie tussen genetische aanleg en omgevingsfactoren.

Zowel genetische (waaronder HLA-typen) als omgevingsinvloeden zijn essentieel voor het begrijpen van de oorzaken van voedselallergieën.

Omgevingsfactoren

Genen en omgevingsfactoren dragen bij aan voedselallergieOmgevingsfactoren omvatten een reeks invloeden, waaronder voedingsgewoonten, blootstelling aan verontreinigende stoffen en darmmicrobiota in het vroege leven. De voeding van de moeder tijdens de zwangerschap, met name de inname van omega-3 vetzuren en vitamine D, wordt geassocieerd met een lager risico op voedselallergieën bij kinderen.

Bovendien kan blootstelling aan allergenen en verontreinigende stoffen tijdens kritieke periodes van immuunontwikkeling de genetische kwetsbaarheid verhogen, wat leidt tot een grotere incidentie van voedselallergieën. De impact van de buitenomgeving op het voedselallergieën-risico omvat complexe interacties tussen factoren zoals vitamine D, lucht- en milieuvervuiling en pollen.

De microbiële blootstelling

De microbiële blootstelling en biodiversiteitshypothesen onderzoeken hoe microbiële blootstelling de ontwikkeling van het immuunsysteem en het allergierisico beïnvloedt. De microbiële blootstellingshypothese stelt dat onvoldoende vroege microbiële blootstelling de ontwikkeling van het immuunsysteem kan beïnvloeden en het allergierisico kan verhogen.

Daarentegen beweert de biodiversiteitshypothese dat blootstelling aan diverse omgevingen, die een verscheidenheid aan microben introduceren, een gezond immuunsysteem en een uitgebalanceerd darmmicrobioom ondersteunt. Onderzoek wijst uit dat kinderen met voedselallergieën vaak afwijkende darmmicrobiota’s hebben dan kinderen zonder allergieën.

Darmmicroben zijn essentieel voor het vormgeven van immuunresponsen, en verstoringen in deze microbiële gemeenschappen kunnen leiden tot allergische reacties en een verhoogde IgG type 3 en IgE-productie.

Omgevingstriggers die interageren met genetische aanleg

Genen en omgevingsfactoren dragen bij aan voedselallergieHet identificeren van specifieke omgevingstriggers die interageren met genetische aanleg kan gerichte interventies opleveren, zoals de juiste dieetaanbevelingen voor zwangere vrouwen en zuigelingen, om het risico op voedselallergieën te beperken.

Onderzoek benadrukt dat microbiële dysbiose in het vroege leven cruciaal is bij het begin van voedselallergieën, wat suggereert dat een uitgebalanceerd darmmicrobioom dergelijke allergieën kan voorkomen. Bovendien is aangetoond dat de toediening van specfieke probiotica, de darmmicrobiota verbeterd en voedselallergieën verlicht.

Genetische aanleg, zoals HLA-genen-polymorfismen, hebben een wisselwerking met blootstellingen aan het milieu, waaronder voedingsgewoonten, vervuiling en infecties, met kans op het ontstaan van voedselallergieën. Epigenetische modificaties, met name DNA-methylering (MTHFR-genen) en zogenaamde histonmodificaties (chemische veranderingen aan histon-eiwitten), spelen een cruciale rol bij de ontwikkeling en regulering van voedselallergieën door de genexpressie en immuunresponsen te beïnvloeden, waardoor de gevoeligheid wordt aangetast.

DNA-methylatie omvat het toevoegen van een methylgroep aan cytosinebases, wat leidt tot genstilling (genherstelling of genreparatie) en het reguleren van immuunresponsen die verband houden met voedselallergieën. Abbring et al. (2019) meldde dat de consumptie van rauwe koemelk de DNA-demethylatie van het FoxP3-gen verhoogt, wat essentieel is voor regulerende T-cellen (Tregs) die de immuuntolerantie handhaven, waarbij de invloed van dieet op immuuntolerantie wordt benadrukt door middel van epigenetische mechanismen.

Krajewski et al. (2018) meldden dat curcumine in kurkuma de mestcelresponsen onderdrukt en histonacetylering moduleert, wat cruciaal is voor het beheer van met mestcel bemiddelde allergische reacties. Deze bevindingen onderstrepen de noodzaak om de milieueffecten van voedselgevoeligheid op DNA-methylering en gen-omgevingsinteracties te begrijpen.

De interactie tussen DNA-methylatie en histonaanpassingen is cruciaal bij voedselallergieën. Zhou et al. (2021) benadrukten dat voedingscomponenten deze mechanismen kunnen reguleren, waardoor de ontwikkeling van immuungenen en -functie wordt gewijzigd. Vroege blootstelling aan de voeding kan de epigenetische regulering van immuunresponsen beïnvloeden, wat suggereert dat dieet epigenetische mechanismen kan moduleren die betrokken zijn bij de gevoeligheid voor allergieën.

De rol van darmmicrobiota in voedselallergieën pathogenese

Genen en omgevingsfactoren dragen bij aan voedselallergieDysbiose, of een onbalans in darmmicrobiële gemeenschappen, is in verband gebracht met de pathogenese van voedselallergieën. Een gezonde darmmicrobiota bevordert een Th1-immuunrespons, die beschermt tegen allergieën, terwijl dysbiose de immuunrespons verschuift naar een Th2-fenotype geassocieerd met allergische reacties. Factoren zoals de wijze van bevalling bij de geboorte (bijvoorbeeld keizersnede) en antibioticagebruik kunnen de normale microbiële gemeenschappen verstoren, waardoor de gevoeligheid voor voedselallergieën toeneemt.

Specifieke microbiële metabolieten, met name vetzuren met een korte keten (SCFA’s) geproduceerd door darmbacteriën, verhogen de immuuntolerantie en beschermen tegen voedselallergieën. De samenstelling van de darmmicrobiota en de SCFA-productie beïnvloeden de differentiatie en functie van regulerende T-cellen (Tregs), die essentieel zijn voor het behoud van immuunhomeostase en het voorkomen van allergische reacties. Bepaalde bacteriesoorten, zoals Akkermansia muciniphila, zijn in verband gebracht met beschermende effecten tegen voedselallergieën, wat suggereert dat het bevorderen van een divers en uitgebalanceerd darmmicrobioom een levensvatbare preventiestrategie kan zijn.

Recente studies hebben ook gewezen op de impact van de darmmicrobiota van de moeder op de ontwikkeling van voedselallergieën bij nakomelingen. Veranderingen in de microbiota van de moeder voor en tijdens de zwangerschap kunnen de darmmicrobiota van een kind en de gevoeligheid voor voedselallergieën beïnvloeden. Bovendien zijn de timing van blootstelling aan specifieke allergenen en de microbiële omgeving tijdens het vroege leven kritieke factoren die de immuunresponsen en de tolerantieontwikkeling vormgeven. Innovatieve therapeutische benaderingen zijn al mogelijk om de darmmicrobiota te manipuleren en de immuuntolerantie te verbeteren bij personen die risico lopen op voedselallergieën.

Probiotica en prebiotica krijgen aandacht voor hun potentieel om de microbiële balans te herstellen en de immuunfunctie te verbeteren, bij het voorkomen of verlichten van voedselallergieën. Het begrijpen van het samenspel tussen voedingsfactoren, de darmmicrobiota en immuunresponsen is essentieel voor het ontwikkelen van gepersonaliseerde strategieën voor het beheren van voedselallergieën.

De Th2 immuunrespons, gekenmerkt door IgE-antilichaamproductie, is een belangrijk pad in de ontwikkeling van voedselallergieën. Genetische factoren, met name polymorfismen in genen, beïnvloeden dit proces aanzienlijk door IgE-klasseschakeling in B-cellen te bevorderen en mestcellen en eosinofielen te activeren, waardoor allergische reacties worden verergerd. De rol van alarmines, cytokinen die door epitheelcellen vrijkomen tijdens allergische reacties, is ook benadrukt als een potentiële biomarker voor voedselallergieën en een doelwit voor therapeutische interventie.

De impact van voedselverwerking en immuunmechanismen op allergeniciteit

Genen en omgevingsfactoren dragen bij aan voedselallergieDe invloed van koken(bereidingstechnieken) op allergeniciteit is aanzienlijk, omdat koken de structuur van voedseleiwitten kan veranderen, wat van invloed is op hun potentieel om allergische reacties te veroorzaken. Thermische verwerkingsmethoden zoals koken, roosteren, frituren en bakken kunnen eiwitten denatureren, waardoor hun allergeniciteit mogelijk wordt verminderd. Het allergene potentieel van voedseleiwitten wordt vaak bepaald door hun stabiliteit en weerstand tegen de spijsvertering. Koken kan epitopen wijzigen, het deel van het antigeen dat door het immuunsysteem wordt herkend, waardoor hun binding aan IgE-antilichamen en de daaropvolgende allergische reactie worden aangetast.

Mucosale tolerantie verwijst naar het vermogen van het immuunsysteem om niet-responsief (tolerant) te blijven voor onschadelijke antigenen, zoals voedseleiwitten, die worden aangetroffen door mucosale oppervlakken zoals de darm. Dit proces omvat verschillende immuuncellen en mucosale epitheliale cellen. De inductie (opwekken) van tolerantie wordt bemiddeld door een complex netwerk van signaleringsroutes en immuuninteracties die overreactieve immuunresponsen voorkomen.

Effectieve mechanismen voor mucosale tolerantie zijn essentieel voor het voorkomen van voedselallergieën. Wanneer deze mechanismen falen of ontregeld zijn, kunnen ze leiden tot de ontwikkeling van voedselallergieën en andere immuun gemedieerde ziekten.

Epigenetische versterking (de juiste nutriënten) van de mucosale immuniteit behoort ook tot de opties voor het aanpakken van voedselallergieën. Natuurdiëtisten/therapeuten kunnen u daarbij helpen.

Genen en omgevingsfactoren dragen bij aan voedselallergie

 

Marijke de Waal Malefijt

Gen-milieu-interacties

Vijfentwintig jaar geleden schetste Eric Schlosser in zijn boek ‘Fast Food Nationde gevaren van een voedselsysteem dat wordt beheerst door een handvol multinationale ondernemingen.

Het boek onthult hoe ze te werk gaan en laat de grote kloof zien tussen hun gelikte marketing en de realiteit van hun bedrijfsvoering. Het beschrijft de impact van het industriële voedselsysteem op werknemers, consumenten, landbouwdieren en het milieu.

Genen en omgevingsfactoren dragen bij aan voedselallergieVandaag de dag beheersen vier bedrijven 56% van de wereldwijde markt voor zaden en 61% van de markt voor bestrijdingsmiddelen. Vijf bedrijven controleren ongeveer 70% tot 90% van de wereldwijde handel in granen. Vier bedrijven controleren meer dan 80% van de Amerikaanse rundvleesproductie, 70% van de varkensvleesproductie en 60% van de kippenmarkt. Vier bedrijven controleren ongeveer 75% van de Amerikaanse yoghurtmarkt en 79% van de biermarkt. Drie bedrijven controleren 93% van de markt voor koolzuurhoudende frisdranken. De intensieve veehouderij heeft de monopoliepositie zelfs uitgebreid naar de genetica van commercieel vee. Twee bedrijven leveren het fokmateriaal voor meer dan 90% van ’s werelds legkippen en kalkoenen.

Verborgen marktmacht kan plotseling aan het licht komen wanneer er iets misgaat. In de zomer van 2024 leidde een uitbraak van E. coli tot een massale, preventieve terugroepactie van sandwiches in winkels en supermarkten in heel het Verenigd Koninkrijk. Honderden mensen werden ziek; twee overleden. Een rapport van het Britse Health Security Agency stelde later dat “epidemiologische analyses overtuigend bewijs leverden dat voorverpakte sandwiches met sla de waarschijnlijke bron van de infectie waren”. De sla was vermoedelijk de bron van de E. coli . Hoewel de uitbraak nooit definitief aan een specifiek sandwichbedrijf of -merk kon worden gekoppeld, gaf het wel inzicht in hoe ons voedsel tegenwoordig wordt bereid.

Een veel ernstiger vorm van verborgen marktmacht kwam aan het licht toen een baby in Minnesota in het najaar van 2021 ziek werd door Cronobacter sakazakii. Cronobacter is een pathogene bacterie die gevaarlijk kan zijn voor baby’s jonger dan twee maanden, premature baby’s en baby’s met een verzwakt immuunsysteem. Na een Cronobacter-infectie ligt het geschatte sterftepercentage onder deze baby’s tussen de 40% en 80%. Veel overlevenden houden er levenslange hersenschade en epilepsie aan over. De baby in Minnesota werd drie weken in het ziekenhuis opgenomen, maar overleefde het. Kort daarna werd bij nog drie baby’s in andere staten een Cronobacter-infectie vastgesteld. Twee van hen overleden. Alle ziektegevallen werden in verband gebracht met poedermelk voor baby’s, geproduceerd in dezelfde fabriek: een van de grootste babyvoedingsfabrieken in de VS.

In veel opzichten zijn de schadelijke gevolgen van het voedselsysteem alleen maar erger geworden in de 25 jaar sinds de eerste publicatie van Fast Food Nation. De consumptie van ultrabewerkt voedsel – oftewel de meeste fastfoodproducten – is in verband gebracht met minstens 32 gezondheidsproblemen, waaronder hart- en vaatziekten, kanker, diabetes, obesitas en psychische aandoeningen. Meer dan de helft van het voedsel dat Amerikanen tegenwoordig eten, is ultrabewerkt.

Bron: the Gardian; Hard to digest: we still live in Fast Food Nation

Ultrabewerkt voedsel in Nederland

Genen en omgevingsfactoren dragen bij aan voedselallergieNederlanders eten veel bewerkt voedsel, met schattingen die aangeven dat 61% van de calorie-inname uit ultrabewerkt voedsel (UPF) komt, en ruim 70% van de supermarktproducten sterk bewerkt is, wat ons aan de top van Europa plaatst.

De vervuiling van het grondwater

Ongeveer 60 procent van het drinkwater in Nederland wordt gemaakt van grondwater. Het grondwater staat steeds meer onder druk door bijvoorbeeld de landbouw, oude vervuiling in de bodem en stedelijke ontwikkeling. Op deze manier kan het grondwater vervuild worden met chemische stoffen en microbiologische organismen. Dat vormt een risico voor de drinkwaterkwaliteit.

Een rioolwaterzuiveringsinstallaties (RWZI) kan deze stoffen niet goed verwijderen. Daardoor komen ze in het oppervlaktewater terecht. Drinkwaterbedrijven moeten steeds nieuwe en ingewikkelder technieken gebruiken om deze stoffen uit het water te verwijderen.

Het drinkwater stroomt in woningen en gebouwen door leidingen en installaties, zoals boilers en kranen. Als deze niet aan de eisen voldoen, kan het water daardoor vervuild raken, en dit kan schadelijk zijn voor de gezondheid.

Bron; RIVM en drinkwater.

Genen en omgevingsfactoren dragen bij aan voedselallergieEen gezonde wereld maakt gezonde mensen

Een voedzame wereld is een concept dat verwijst naar een gezonde leefomgeving en voeding voor iedereen, waarbij de gezondheid van mens, dier en natuur met elkaar verbonden zijn, met aandacht voor duurzaamheid, toegankelijkheid van gezond voedsel en gezonde leefgewoonten. Dit omvat zowel individuele keuzes (gezonde voeding, beweging, rust) als systeemveranderingen (gezondere voedselomgeving, beleid) en draagt bij aan een wereld waarin mensen en ecosystemen kunnen floreren.

Bronnen

Unar, A., Qureshi, M., Afridi, H. I., & Wassan, S. (2024). The Role of Bacterial Toxins and Environmental Factors in the Development of Food Allergies. Allergies, 4(4), 192-217.
Sicherer, S.H.; Sampson, H.A. Food allergy: A review and update on epidemiology, pathogenesis, diagnosis, prevention, and management. J. Allergy Clin. Immunol. 2018, 141, 41–58.
Sedghy, F.; Varasteh, A.-R.; Sankian, M.; Moghadam, M. Interaction between air pollutants and pollen grains: The role on the rising trend in allergy. Rep. Biochem. Mol. Biol. 2018, 6, 219–224.
Aerts, R.; Honnay, O.; Van Nieuwenhuyse, A. Biodiversity and human health: Mechanisms and evidence of the positive health effects of diversity in nature and green spaces. Br. Med. Bull. 2018, 127, 5–22.
Markevych, I.; Schoierer, J.; Hartig, T.; Chudnovsky, A.; Hystad, P.; Dzhambov, A.M.; de Vries, S.; Triguero-Mas, M.; Brauer, M.; Nieuwenhuijsen, M.J.; et al. Exploring pathways linking greenspace to health: Theoretical and methodological guidance. Environ. Res. 2017, 158, 301–317
Kourosh, A.; Luna, R.A.; Balderas, M.; Nance, C.; Anagnostou, A.; Devaraj, S.; Davis, C.M. Fecal microbiome signatures are different in food-allergic children compared to siblings and healthy children. Pediatr. Allergy Immunol. 2018, 29, 545–554.
Fazlollahi, M.; Chun, Y.; Grishin, A.; Wood, R.A.; Burks, A.W.; Dawson, P.; Jones, S.M.; Leung, D.Y.M.; Sampson, H.A.; Sicherer, S.H.; et al. Early-life gut microbiome and egg allergy. Allergy 2018, 73, 1515–1524
Abbring, J.H.; Chiappori, P.-A.; Pinquet, J. Moral hazard and dynamic insurance data. J. Eur. Econ. Assoc. 2003, 1, 767–820.
Krajewski, D.; Polukort, S.H.; Gelzinis, J.; Rovatti, J.; Kaczenski, E.; Galinski, C.; Pantos, M.; Shah, N.N.; Schneider, S.S.; Kennedy, D.R.; et al. Protein Disulfide Isomerases Regulate IgE-Mediated Mast Cell Responses and Their Inhibition Confers Protective Effects During Food Allergy. Front. Immunol. 2020, 11, 606837.
Zhou, X.; Yu, W.; Lyu, S.-C.; Macaubas, C.; Bunning, B.; He, Z.; Mellins, E.D.; Nadeau, K.C. A positive feedback loop reinforces the allergic immune response in human peanut allergy. J. Exp. Med. 2021, 218, e20201793.
Jin, B.-Y.; Li, Z.; Xia, Y.-N.; Li, L.-X.; Zhao, Z.-X.; Li, X.-Y.; Li, Y.; Li, B.; Zhou, R.-C.; Fu, S.-C.; et al. Probiotic interventions alleviate food allergy symptoms correlated with cesarean section: A murine model. Front. Immunol. 2021, 12, 741371.
Chernikova, D.A.; Zhao, M.Y.; Jacobs, J.P. Microbiome therapeutics for food allergy. Nutrients 2022, 14, 5155.
Zhao, W.; Ho, H.-E.; Bunyavanich, S. The gut microbiome in food allergy. Ann. Allergy Asthma Immunol. 2019, 122, 276–282. [Google Scholar]
Lee, K.H.; Song, Y.; Wu, W.; Yu, K.; Zhang, G. The gut microbiota, environmental factors, and links to the development of food allergy. Clin. Mol. Allergy 2020, 18, 5.
Andreassen, M.; Rudi, K.; Angell, I.L.; Dirven, H.; Nygaard, U.C. Allergen Immunization Induces Major Changes in Microbiota Composition and Short-Chain Fatty Acid Production in Different Gut Segments in a Mouse Model of Lupine Food Allergy. Int. Arch. Allergy Immunol. 2018, 177, 311–323.
Ning, X.; Lei, Z.; Rui, B.; Li, Y.; Li, M. Gut microbiota promotes immune tolerance by regulating rorγt+ treg cells in food allergy. Adv. Gut Microbiome Res. 2022, 2022, 8529578.
Parrish, A.; Boudaud, M.; Kuehn, A.; Ollert, M.; Desai, M.S. Intestinal mucus barrier: A missing piece of the puzzle in food allergy. Trends Mol. Med. 2022, 28, 36–50.
Yang, H.; Qu, Y.; Gao, Y.; Sun, S.; Wu, R.; Wu, J. Research Progress on the Correlation between the Intestinal Microbiota and Food Allergy. Foods 2022, 11, 2913.
Aizawa, S.; Uebanso, T.; Shimohata, T.; Mawatari, K.; Takahashi, A. Effects of the loss of maternal gut microbiota before pregnancy on gut microbiota, food allergy susceptibility, and epigenetic modification on subsequent generations. Biosci. Microbiota Food Health 2023, 42, 203–212.
Yan, X.; Yan, J.; Xiang, Q.; Dai, H.; Wang, Y.; Fang, L.; Huang, K.; Zhang, W. Early-life gut microbiota in food allergic children and its impact on the development of allergic disease. Ital. J. Pediatr. 2023, 49, 148.
De Martinis, M.; Sirufo, M.M.; Suppa, M.; Ginaldi, L. New perspectives in food allergy. Int. J. Mol. Sci. 2020, 21, 1474.
Berni Canani, R.; Paparo, L.; Nocerino, R.; Di Scala, C.; Della Gatta, G.; Maddalena, Y.; Buono, A.; Bruno, C.; Voto, L.; Ercolini, D. Gut microbiome as target for innovative strategies against food allergy. Front. Immunol. 2019, 10, 191.
Poole, A.; Song, Y.; Brown, H.; Hart, P.H.; Zhang, G.B. Cellular and molecular mechanisms of vitamin D in food allergy. J. Cell. Mol. Med. 2018, 22, 3270–3277.
Eiwegger, T.; Hung, L.; San Diego, K.E.; O’Mahony, L.; Upton, J. Recent developments and highlights in food allergy. Allergy 2019, 74, 2355–2367.
van Ginkel, C.D.; Pettersson, M.E.; Dubois, A.E.J.; Koppelman, G.H. Association of STAT6 gene variants with food allergy diagnosed by double-blind placebo-controlled food challenges. Allergy 2018, 73, 1337–1341.
Ramsey, N.; Berin, M.C. Pathogenesis of IgE-mediated food allergy and implications for future immunotherapeutics. Pediatr. Allergy Immunol. 2021, 32, 1416–1425.
Umasunthar, T.; Leonardi-Bee, J.; Hodes, M.; Turner, P.J.; Gore, C.; Habibi, P.; Warner, J.O.; Boyle, R.J. Incidence of fatal food anaphylaxis in people with food allergy: A systematic review and meta-analysis. Clin. Exp. Allergy 2013, 43, 1333–1341.

 

Natuurdiëtisten.nl